Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

КОРТИКО-СПИНО-МУСКУЛЯРНЫЙ ПУТЬ (БОКОВОЙ): передняя центральная извилина, парацентральная и прецентральная дольки, задние отделы верхней и средней лобной извилины (клетки Беца пятого слоя коры — I нейрон) ↓ в составе сorona radiata ↓ через передние две трети задней ножки внутренней капсулы и далее через ствол мозга ↓ неполный перекрест на границе продолговатого и спинного мозга, перекрещенные волокна проходят далее в боковых канатиках спинного мозга ↓ волокна посегментарно подходят к альфа-большим мотонейронам передних рогов спинного мозга (II нейрон) ↓ в составе передних корешков спинного мозга, далее – в составе нервных сплетений и периферических нервов ↓ скелетные (поперечно-полосатые) мышцы

КОРТИКО-СПИНО-МУСКУЛЯРНЫЙ ПУТЬ (ПЕРЕДНИЙ) передняя центральная извилина, парацентральная и прецентральная дольки, задние отделы верхней и средней лобной извилины (клетки Беца пятого слоя коры -I нейрон) ↓ в составе сorona radiata ↓ через передние две трети задней ножки внутренней капсулы и далее через ствол мозга ↓ неполный перекрест на границе продолговатого и спинного мозга, неперекрещенные волокна (пучок Тюрка) проходят далее в передних канатиках спинного мозга ↓ волокна посегментарно подходят к альфа-большим мотонейронам передних рогов спинного мозга противоположной стороны (II нейрон) ↓ в составе передних корешков спинного мозга, далее – в составе нервных сплетений и периферических нервов ↓ скелетные (поперечно-полосатые) мышцы

КОРТИКО-НУКЛЕАРНЫЙ ПУТЬ передняя центральная извилина, прецентральная дольки (клетки Беца пятого слоя коры — I нейрон) ↓ в составе сorona radiata ↓ через колено внутренней капсулы ↓ неполный надъядерный перекрест (часть волокон уходит на противоположную сторону, часть — остается на своей стороне, таким образом сохраняются двусторонние связи с корой головного мозга) Исключение: волокна к нижней части ядер лицевых нервов и к ядрам подъязычного нерва – полный надъядерный перекрест ↓ мотонейроны ядер черепно-мозговых нервов ствола мозга (II нейрон)

ОЦЕНКА ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ Объем движений Мышечная сила Мышечный тонус Сухожильные и периостальные рефлексы Наличие патологических рефлексов Наличие защитных рефлексов и синкинезий Наличие фасцикуляций и фибриляций мышц

1. объем активных и пассивных движений во всех суставах верхних и нижних конечностей 2. мышечную силу исследуют путем оценки сопротивления движениям Проба Барре : верхняя и нижняя

ОЦЕНКА МЫШЕЧНОЙ СИЛЫ 5 баллов — норма — активные движения в полном объеме, мышечная сила не снижена; 4 балла — (легкий парез) — ограничения объема активных движений нет, в позе Барре конечность удерживается несколько минут, затем начинает медленно опускаться; 3 балла — (умеренный парез) — небольшое снижение мышечной силы, в позе Барре конечность поднимается, но удерживается очень короткое время; 2 балла — (выраженный парез) — резко выраженное снижение мышечной силы, больной не может поднять разогнутую конечность, движения по поверхности постели; 1 балл — (глубокий парез) — движения конечности нет, отмечается лишь сокращение отдельных мышечных групп или пучков; 0 баллов — (паралич, плегия) — движения конечности и сокращения мышцы не заметно.

ОЦЕНКА МЫШЕЧНОГО ТОНУСА 1. МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС — определяют степень упругости мышц, находящихся в покое; производят пассивные движения в суставах конечностей, оценивая сопротивление мышц этим движениям. 2. МЫШЕЧНЫЕ АТРОФИИ О мышечных атрофиях судят путем осмотра и пальпации соответствующих мышц

ИССЛЕДОВАНИЕ БЕЗУСЛОВНЫХ ГЛУБОКИХ И ПОВЕРХНОСТНЫХ РЕФЛЕКСОВ Исследование поверхностных рефлексов Брюшные: Верхний — штриховое раздражение вдоль реберной дуги. В норме сокращение брюшных мышц на стороне раздражения.

Th 7 -Th 8 Средний — штриховое раздражение на уровне пупка. В ответ сокращение брюшных мышц на этом уровне. Th 9 — Thl 0 Нижний — штриховое раздражение ниже пупка вдоль пупартовой связки. В ответ сокращение брюшных мышц.

Тh 11 -Тh 12

ИССЛЕДОВАНИЕ БЕЗУСЛОВНЫХ ГЛУБОКИХ И ПОВЕРХНОСТНЫХ РЕФЛЕКСОВ Подошвенный рефлекс — раздражение вдоль наружного края подошвы. В норме наблюдается сгибание пальцев стопы. L 5 — S 1

ИССЛЕДОВАНИЕ БЕЗУСЛОВНЫХ ГЛУБОКИХ И ПОВЕРХНОСТНЫХ РЕФЛЕКСОВ Исследование глубоких рефлексов Сухожильные С двуглавой мышцы. Молоточком наносится удар по сухожилию двуглавой мышцы. В норме происходит сгибание руки в локтевом суставе (С 5 -С 6).

С сухожилия трехглавой мышцы. Удар наносится по сухожилию трехглавой мышцы над олекраноном. В норме происходит разгибание предплечья (С 7 -С 8). Коленный. Удар наносится по сухожилию четырехглавой мышцы бедра ниже коленной чашечки (L 3 -L 4). Ахиллов.

Удар наносится по ахиллову сухожилию. В норме происходит подошвенное сгибание стопы (S 1 -S 2). Надкостничные (периостальные) рефлексы Надбровный Нижнечелюстной Карпо-радиальный. Молоточком наносится удар по шиловидному отростку.

В ответ наблюдается сгибание в локтевом суставе и пронация предплечья ( C 5 -C 8).

ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛУБОКИХ РЕФЛЕКСОВ Биципитальный Триципитальный Карпорадиальный

ИССЛЕДОВАНИЕ БИЦИПИТАЛЬНОГО РЕФЛЕКСА

ИССЛЕДОВАНИЕ ТРИЦИПИТАЛЬНОГО РЕФЛЕКСА

ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛУБОКИХ РЕФЛЕКСОВ Коленный Ахиллов

ИССЛЕДОВАНИЕ КОЛЕННОГО РЕФЛЕКСА

ИССЛЕДОВАНИЕ АХИЛЛОВА РЕФЛЕКСА

ИССЛЕДОВАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕФЛЕКСОВ Разгибательная группа Симптом Бабинского Симптом Оппенгейма Симптом Гордона Симптом Шеффера

СИМПТОМ БАБИНСКОГО

СИМПТОМ БАБИНСКОГО

СИМПТОМ ОППЕНГЕЙМА

СИМПТОМ ГОРДОНА

СИМПТОМ ШЕФФЕРА

ИССЛЕДОВАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕФЛЕКСОВ Сгибательная группа Симптом Россолимо Симптом Бехтерева I Симптом Жуковского Симптом Бехтерева II

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ Электронейромиография Транскраниальная магнитная стимуляция МРТ, КТ Биопсия мышц

ИССЛЕДОВАНИЕ ЭЛЕКТРОВОЗБУДИМОСТИ И БИОПОТЕНЦИАЛОВ МЫШЦ ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЯ — это метод регистрации колебаний биопотенциалов мышц для оценки состояния мышц и нейродвигательного аппарата в покое, при активном расслаблении, а также при рефлекторных и произвольных движениях. С помощью электромиографии можно выявить, связано ли изменение электрической активности с поражением мотонейрона или синаптических и надсегментарных структур.

ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЯ

ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ МАГНИТНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПАРЕЗ- неполный паралич, ослабление или неполная потеря способности выполнять произвольные движения ПЛЕГИЯ- полная потеря способности выполнять произвольные движения

МОНОПЛЕГИЯ (МОНОПАРЕЗ) ПЛЕГИЯ (ПАРЕЗ) ОДНОЙ КОНЕЧНОСТИ

ПАРАПЛЕГИЯ (ПАРАПАРЕЗ) ПЛЕГИЯ (ПАРЕЗ) РУК ИЛИ НОГ

ГЕМИПЛЕГИЯ (ГЕМИПАРЕЗ) — ПЛЕГИЯ (ПАРЕЗ) ПОЛОВИНЫ ТЕЛА.

ТЕТРАПЛЕГИЯ (ТЕТРАПАРЕЗ) ПЛЕГИЯ (ПАРЕЗ) ВСЕХ ЧЕТЫРЕХ КОНЕЧНОСТЕЙ

в зависимости от поражения центрального или периферического нейрона параличи или парезы могут быть центральными или периферическими

разрушение коры раздражение коры парциальные эпилептические симптомы выпадения припадки функций коры (параличи и др. ) (судороги и др. )

ПРИЗНАКИ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА 1. повышение мышечного тонуса; 2. повышение сухожильных, периостальных рефлексов; 3. клонусы стоп и коленных чашечек; 4. отсутствие брюшных рефлексов; 5. наличие патологических рефлексов; 6. наличие патологических синкинезий; 7. снижение поверхностных рефлексов

ПОЗА ВЕРНИКЕ-МАННА

ГЕМИПАРЕТИЧНАЯ ПОХОДКА

ПРИЗНАКИ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА Повышение мышечного тонуса (мышечная гипертония) по центральному или спастическому типу.

пассивные движения совершаются с большим трудом тонус мышц повышен в начале движения и несколько снижается в конце его или при повторных пассивных движениях (феномен «складного ножа») неравномерность распределения мышечного тонуса — повышение его в приводящих мышцах плеча, сгибателях и пронаторах парализованной руки и разгибателях парализованной. характерна поза Вернике — Манна спастико-паретическая, циркумдуцирующая походка

ПРИЗНАКИ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА Повышение сухожильных и периостальных рефлексов (гиперрефлексия, анизорефлексия) Расширение рефлексогенной зоны — рефлекс вызывается и с других участков, расположенных выше и ниже зоны, соответствующей данному рефлексу. Клонусы стопы и коленных чашечек – крайняя степень оживления сухожильных рефлексов

ПРИЗНАКИ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА Выявление патологических рефлексов: Стопные патологические разгибательные рефлексы. Проявляются стандартной реакцией тоническим разгибанием большого пальца стопы и веерообразным расхождением остальных пальцев.

Рефлекс Бабинского Рефлекс Оппенгейма Рефлекс Гордона Рефлекс Шеффера Стопные или кистевые патологические сгибательные рефлексы. Вне зависимости от способа вызывания проявляются стандартной ответной реакцией — сгибанием, «киванием» II — V пальцев кисти или стопы.

Рефлекс Россолимо Рефлекс Бехтерева Рефлекс Жуковского

ПРИЗНАКИ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА Понижение или полное угасание кожных рефлексов (брюшных, подошвенных, кремастерных) на стороне паралича Патологические содружественные движения (синкинезии) в парализованных конечностях

ПРИЗНАКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПАРАЛИЧА 1. мышечная гипотония (атония); 2. понижение (отсутствие) сухожильных, периостальных рефлексов; 3. гипотрофия (атрофия) мышц; 4. фасцикуляции и фибриляции; 5. «реакция дегенерации» при исследовании электровозбудимости нервно-мышечного аппарата.

ГИПОТРОФИЯ И АТРОФИЯ МЫШЦ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА При поражении передней центральной извилины возникает монопарез руки или ноги на противоположной очагу стороне. При раздражении прецентральной извилины возможны джексоновские судорожные припадки.

При поражении внутренней капсулы возникают центральный гемипарез, центральные парезы мимической мускулатуры, мышц языка, гемианестезия на противоположной очагу стороне; возможно сочетание их с гемианопсией.

При поражении ствола головного мозга возникает центральный гемипарез на противоположной очагу стороне, сочетающийся с поражением черепных нервов на одноименной стороне (альтернирующий синдром).

НАРУШЕНИЕ ДВИЖЕНИЙ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПРЕЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ

НАРУШЕНИЕ ДВИЖЕНИЙ ПРИ ПОРАЖЕНИИ СРЕДНИХ ОТДЕЛОВ ПРЕЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ

НАРУШЕНИЕ ДВИЖЕНИЙ ПРИ ПОРАЖЕНИИ НИЖНИХ ОТДЕЛОВ ПРЕЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ

НАРУШЕНИЕ ДВИЖЕНИЙ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВНУТРЕННЕЙ КАПСУЛЫ

НАРУШЕНИЕ ДВИЖЕНИЙ ПРИ ПОРАЖЕНИИ КОЛЕНА ВНУТРЕННЕЙ КАПСУЛЫ

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ГЕМИПАРЕЗ ПРИ ПОРАЖЕНИИ СТВОЛА МОЗГА

ПОЛНОГО ПОПЕРЕЧНОГО ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА НА РАЗЛИЧНЫХ УРОВНЯХ

ВЕРХНЕШЕЙНЫЙ ОТДЕЛ С I-С IV спастическая тетраплегия, паралич или раздражение диафрагмы (одышка, икота), утрата всех видов чувствительности с уровня пораженного сегмента (спинально- проводниковый тип), расстройство функции тазовых органов по центральному типу, трофические расстройства (пролежни).

ШЕЙНОЕ УТОЛЩЕНИЕ С VII- TH II верхняя периферическая параплегия, нижняя спастическая параплегия, анестезия по спинально-проводниковому типу, расстройство функции тазовых органов по центральному типу, трофические расстройства (пролежни), возможен синдром Клода Бернара Горнера.

ГРУДНОЙ ОТДЕЛ TH III-TH XII нижняя спастическая параплегия, анестезия всех видов чувствительности по спинально-проводниковому типу, расстройство функции тазовых органов по центральному типу, трофические расстройства (пролежни).

ПОЯСНИЧНОЕ УТОЛЩЕНИЕ L I-S II нижняя вялая параплегия, анестезия по спинально-проводниковому типу, нарушения трофики (пролежни), расстройство функции тазовых органов по центральному типу.

Читайте также:  Симптом Дежерина при боли в позвоночнике

КОНУС СПИННОГО МОЗГА S III – S V параличи конечностей отсутствуют, анестезия в области промежности, нарушениефункции тазовых органов по периферическому типу, вегетативно-трофические расстройства.

КОНСКИЙ ХВОСТ КОРЕШКИ ОТ СЕГМЕНТОВ L II И НИЖЕ корешковые боли в ногах, «седловидная» анестезия , нарушение функции тазовых органов по периферическому типу, вегетативно-трофические расстройства.

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Половина поперечника спинного мозга — центральный паралич или парез на стороне поражения с уровня очага и ниже. Передние рога спинного мозга — периферический парезы с фасцикуляциями и фибриляциями без нарушений чувствительности.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ МОНОПАРЕЗ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЛОВИНЫ СПИННОГО МОЗГА

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАПАРЕЗ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПЕРЕДНИХ РОГОВ СПИННОГО МОЗГА

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Спинномозговыекорешки – периферический парез мышц соответствующих миотомов. Периферическойнерв или сплетение – периферический парез иннервируемой группы мышц. Множественноепоражение периферических нервов — периферический тетрапарез дистальных отделов конечностей.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРЕЗ ПРИ ПОРАЖЕНИИ КОРЕШКОВ

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРЕЗ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ДИСТАЛЬНЫЙ ТЕТРАПАРЕЗ

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Рефлекс оппенгейма при инсульте

Нервная система человека никогда не была полностью разгадана медиками и учеными. Человечество постепенно начинает понимать медицинские слова наподобие рефлекса, аксона или же нервного импульса.

  Палата интенсивной терапии инсульта

Но в каждой сфере деятельности имеются те, кто по факту перевернули науку и внесли значимый вклад в развитие медицинских отраслей.

К таким людям можно смело отнести академика Павлова, который дал объяснение физиологии человеческих рефлексов. Этим он позволил окружающим посмотреть на мир другими глазами.

Вследствие его открытия началось активное развитие таких отраслей, как психиатрия и неврология. А дальнейшему развитию поспособствовали ученые, к примеру, Оппенгейм.

Патологии: неврологические рефлексы

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Оппенгейма рефлекс – это неврологическое заболевание. Это означает, что здоровый человек не будет наблюдать данных признаков. Патологические рефлексы Оппенгейма можно проверить при надавливании пальцем на большеберцовую кость движениями снизу вверх, после чего на большом пальце ступни начнется сокращение и вытягивание кверху.

Данный признак схож с рефлексом Бабинского (при поглаживании тыльной стороны ноги будет виден тот же феномен). Патологические рефлексы в неврологии, как правило, находятся в паре. Сейчас выделяют многие другие признаки (Гордона, Гиршберга, Жуковского), но практически симптоматика не проверяется специалистом, хватит проверить только три.

Характеристика рефлекса Оппенгейма

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Патологический стопный разгибательный рефлекс связывают со сбоем в области больших полушарий. Он указывает на неисправность эфферентной проводимости нервного импульса непосредственно к органам-рефлекторам.

Зачастую сбои в экстрапирамидной системе подразумевают Оппенгейма рефлекс. Исходя из этого, предполагают первый этап развития нейродегенеративной деменции. Благодаря этому можно своевременно приступить к лечению и удерживать заболевание на первоначальном этапе.

Как правило, данным недугом считается заболевание Паркинсона, которое провоцирует поражение эфферентной иннервации. Вследствие чего может возникнуть даже паралич скелета, а после сердечной мышцы. Следует понимать, что такой недуг развивается и возникает в районе двигательных ядер снизу-вверх.

Признаки синдрома Оппенгейма в области глаз

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Главным признаком этого недуга считаются вегетативные колики в глазном яблоке. Это жгучая боль, которая относится ко всем вегеталгиям и появляется в образе болевого пароксизма, который длится около получаса и более. В некоторых случаях встречается Оппенгейма рефлекс, при котором длительность болевого пароксизма составляет порядка 7 дней. У больного появляется ощущение, будто что-то выдавливает глазное яблоко из глазницы. Боль поступает и распространяется по виску и лбу.

Редко можно встретить рефлекторную иррадиацию, она подразумевает развитие боли в районе затылка, надплечья. На момент приступа у больного наблюдается конъюнктивит, сопровождающийся слезотечением и боязнью света.

Зачастую симптоматика проявляется вечером или же ночью. Острый период подразумевает присутствие каждодневных приступов, после чего должна идти межприступная стадия.

Как правило, заболевание возникает в определенный сезон – весной или же осенью.

Иногда такую симптоматику могут спровоцировать осложнения после операции. Развитию недуга могут способствовать холодные воздействия на область лица и головы, а также постоянные стрессы.

Симптоматика на физиологическом уровне

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Признак показывает необратимые изменения в районе эфферентной иннервации. А такой феномен возникает из-за воздействия пальцем на кость, после чего сигнал принимают сенсорные рефлексы, связанные с мозгом. Вначале они следуют в области спинного мозга и только потом поступают в мотонейронное место головного мозга.

Оппенгейма рефлекс заключается в том, что на момент прохода нервного импульса, организм обязан среагировать. Так как осуществляется поражение нейронов экстрапирамидной системы, то сигнал в полном объеме не доходит до органа, поэтому в работу подключается спинальный рефлекс. Он состоит в разгибании большого пальца ступни.

Выделяют также и другую версию данной патологии. Состоит она в следующем: так как нервные клетки производят синтез дофамина, то в процессе деменции нейронов просто отсутствует нужное число его синтеза.

Исходя из чего отсутствует сигнал из центральной нервной системы, нарушаются звенья рефлекторной дуги.

В деятельность подключаются спинномозговые человеческие рефлексы, которые у здорового человека не наблюдаются.

Лечение

Начальной стадией лечения рефлекса Оппенгейма является дифференциальная диагностика нарушений головного мозга. Из-за простоты и доступности процедуры каждый невролог сможет поставить правильный диагноз и предоставить грамотное лечение. Терапия заключается в купировании пароксизмов. В этих целях назначаются симптоматические медикаменты, в том числе, и витамины.

Синдром Оппенгейма

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Синдром Оппенгейма (ганглионит цилиарного узла) — воспалительное поражение ресничного вегетативного ганглия, ведущим проявлением которого является глазная вегетативная боль, сопровождающаяся слезотечением, гиперемией конъюнктивы, серозным ринитом и светобоязнью. Заболевание может осложниться развитием кератита, иридоциклита, конъюнктивита. Диагностировать синдром Оппенгейма позволяет типичная клиника и болезненность триггерных точек орбиты; в сложных случаях — диагностическое введение лидокаина или новокаина в область цилиарного ганглия. Лечебный алгоритм включает использование обезболивающих глазных капель, противовоспалительных и симптоматических средств, физиотерапевтических методов и рефлексотерапии.

Цилиарный (ресничный) вегетативный ганглий расположен позади глазного яблока в жировой клетчатке глазницы рядом со стволом зрительного нерва. Его диаметр около 2 мм. Цилиарный узел состоит из парасимпатических нейронов, получающих иннервацию от преганглионарных волокон ветви глазодвигательного нерва.

Транзитом через ганглий проходят чувствительные волокна нозоресничного нерва и симпатические волокна от внутреннего сонного сплетения.

Из цилиарного узла выходят короткие ресничные нервы, имеющие в своем составе как парасимпатические волокна, являющиеся отростками нейронов ганглия, так и проходящие через него чувствительные и симпатические волокна.

Ресничные нервы идут к задней поверхности глазного яблока и проходят через его белочную оболочку; иннервируют мышцы зрачка и оболочки глаза, в т. ч. роговицу.

Интересно, что сфинктер зрачка и ресничная мышца получают иннервацию только парасимпатическими волокнами, а дилататор зрачка — только симпатическими.

В связи с этим при нарушениях вегетативной иннервации с преобладанием парасимпатической системы наблюдается сужение зрачка (миоз), при большем возбуждении симпатических волокон — расширение зрачка (мидриаз).

Наряду с невралгией подчелюстного и подъязычного узлов, ганглионитом крылонебного узла и невралгией ушного узла практическая неврология относит синдром Оппенгейма к вегетативным ганглионитам лицевой области.

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Синдром Оппенгейма

Этиологическими факторами, вызывающими синдром Оппенгейма, могут выступать инфекционно-воспалительные заболевания глаза (бактериальный кератит, хронический конъюнктивит, язва роговицы, эндофтальмит) и хронические инфекционные очаги лор-органов (хронический гнойный отит, синусит, тонзиллит).

В некоторых случаях причиной ганглионита цилиарного узла являются отдаленные инфекционные очаги: остеомиелит, эмпиема плевры, пиелонефрит, гнойный холецистит, шейный лимфаденит, хронический цистит и др; общие инфекционные заболевания: ревматизм, туберкулез, дифтерия, сифилис, сепсис; эндогенные интоксикации при ХПН, циррозе печени, онкопатологии, гипертиреозе, диабете); токсические воздействия промышленных вредностей и бытовых ядов, лекарственных препаратов, алкоголя.

Иногда синдром Оппенгейма развивается как послеоперационное осложнение хирургических вмешательств на глазном яблоке или в полости глазницы. Возможна компрессия цилиарного ганглия увеличивающейся в размерах опухолью орбиты.

К развитию ганглионита ресничного узла предрасполагают: вегето-сосудистая дистония, гипертония и артериальная гипотония, гиповитаминоз, холодовые воздействия на лицо и голову, вибрация, стрессовые ситуации.

Ведущим симптомом, характеризующим синдром Оппенгейма, является вегетативная боль в глазном яблоке и позади него. Она носит интенсивный жгучий характер, присущий всем вегеталгиям, и возникает в виде болевого пароксизма, длительность которого варьирует от 30 мин до нескольких часов.

В отдельных случаях наблюдается синдром Оппенгейма, при котором болевой пароксизм длится больше недели. По описанию самих больных во время приступа вегеталгии у них возникает ощущение «выдавливания глазного яблока из глазницы». Боль иррадиирует в висок и лоб, реже — в твердое небо и корень носа.

Рефлекторная иррадиация отмечается достаточно редко, она приводит к распространению боли на область затылка, шеи и надплечья на стороне заболевания.

Типична выраженная вегетативная окраска пароксизмов, сопровождающих синдром Оппенгейма. В приступный период наблюдается покраснение конъюнктивы глазного яблока, слезотечение, ринорея, светобоязнь. Возможна активация герпетической инфекции с высыпаниями на коже носа и лба, которые проходят через пару недель. Могут возникать офтальмологические заболевания — кератит, конъюнктивит, иридоциклит.

Читайте также:  Симптомы поражения лицевого нерва

Пароксизм вегеталгии, как правило возникает вечером или в ночное время. Острый период сопровождается серией ежедневных приступов, затем возможен длительный межприступный этап. Обычно синдром Оппенгейма характеризуется типичной для вегеталгий сезонностью обострений — весна, осень.

Объективно у пациентов, имеющих синдром Оппенгейма, отмечается резкая болезненность при надавливании на внутренний угол глаза, проекционные точки выхода надглазничного нерва (граница медиальной и средней 1/3 надглазничного края) и носоресничного нерва (медиальная точка орбиты). В зависимости от преобладания возбуждения парасимпатических или симпатических волокон, у больных наблюдается синдром Горнера или синдром Пти. Первый включает триаду признаков: миоз, опущение верхнего века и энофтальм, второй — мидриаз, экзофтальм и расширение глазной щели.

Диагностировать ганглионит цилиарного узла может невролог. Однако для обследования состояния глазного яблока обязательна консультация офтальмолога.

Последний проводит проверку остроты зрения, периметрию и осмотр структур глаза (офтальмоскопию, биомикроскопию, диафаноскопию).

Офтальмологическое обследование направлено как на выявление патологии, вызвавшей синдром Оппенгейма, так и на диагностику изменений глазного яблока, возникших в результате ганглионита.

В затруднительной диагностической ситуации производится блокада цилиарного ганглия — ретробульбарная инъекция в область узла р-ра лидокаина или новокаина. Купирование болевых ощущений говорит о правильности диагноза.

Поиск причинного инфекционного очага может потребовать консультации отоларинголога, стоматолога, уролога, гастроэнтеролога, хирурга; назначения дополнительных обследований — анализа мочи, биохимии крови, рентгенографии пазух носа, риноскопии, фарингоскопии, отоскопии, УЗИ почек, УЗИ печени, гинекологического осмотра и пр.

Первоочередной задачей лечения является купирование болевых пароксизмов. С этой целью назначается закапывание в глаз 0,25% раствора дикаина, лучше в сочетании с 0,1% раствором адреналина.

Глазные капли применяются первые 5-7 дней заболевания. Рекомендованы нестероидные противовоспалительные (диклофенак, ибупрофен, пироксикам), в случае интенсивных вегеталгий — сложный порошок, содержащий бендазол, никотиновую кислоту, вит.

С, тиамин, дифенилтропин и глутаминовую кислоту.

Параллельно в зависимости от клинических симптомов, сопровождающих синдром Оппенгейма, назначают симптоматические средства (седативные, снотворные, ганглиоблокаторы, холиноблокаторы).

При наличии герпетической сыпи рекомендованы противовирусные средства (амантадин, ацикловир) и индукторы интерферона (амиксин, циклоферон). Целесообразно внутримышечное введение вит. В12 и вит. В1.

Пациентам с хронической ишемией головного мозга дополнительно назначается сосудистая и метаболическая терапия: пентоксифиллин, винпоцетин, мельдоний, пирацетам.

Комбинированная терапия ганглионита цилиарного узла включает использование физиотерапии. Наиболее зарекомендовали себя диадинамотерапия, эндоназальный электрофорез с новокаином, ультрафонофорез новокаина на область надбровья, магнитотерапия. У пациентов с плохой переносимостью фармпрепаратов с успехом применяется рефлексотерапия.

Миотония Оппенгейма

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Миотония Оппенгейма описана Hermann Oppenheim в 1900 г. Характеризуется врожденным началом, чрезвычайной вялостью мышц и отсутствием прогрессирования. Миотонией Оппенгейма в равной степени болеют мальчики и девочки. Вероятно, имеет место аутосомно-рецессивный тип наследования или доминантный с низкой пенетрантностью мутантного гена.

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Патологическая анатомия

Отмечена значительная дегенерация мышечных волокон, в отдельных местах — исчезновение поперечной исчерченности мышц. Часть мышечных волокон сохраняет нормальные размеры, другие мышечные волокна истончены или гипертрофированы.

Наблюдается размножение ядер сарколеммы, расщепление мышечных волокон по длине и вакуолинизация их. Между пучками мышечных волокон наблюдаются отложения соединительной и жировой ткани. В большинстве случаев выявляются нарушения в клетках передних рогов спинного мозга, в передних корешках и двигательных нервах.

Клетки передних рогов недоразвиты, бедны хроматином, малы, число их уменьшено. Указанные изменения особенно выражены в поясничном отделе спинного мозга и во многом идентичны таковым при спинальной амиотрофии. Нервы и передние корешки недостаточно миелинизированы.

Дегенеративные изменения могут отмечаться и в других отделах нервной системы: ядрах двигательных, черепно-мозговых нервов, пирамидных клетках Беца.

Патогенез

Возникновение и развитие заболевания Oppenheim связывал с врожденным недоразвитием мышц, что в свою очередь могло зависеть от нарушения нервных клеток в передних рогах спинного мозга.

Ряд сходных черт между миотонией и амиотрофией Верднига-Гоффмана послужил основанием для рассмотрения этих форм в качестве проявлений одного заболевания (Oppenheim, Adams, Denny-Browm, Pearson, 1953).

Вместе с тем многие исследователи считают миотонию самостоятельным заболеванием. В последнее время отмечается тенденция к объединению обеих форм.

Клиника

В большинстве случаев симптомы миотонии Оппенгейма выявляются при рождении ребенка, иногда в первые дни или месяцы жизни. Отмечается вялость или полное отсутствие движений. Мышцы мягкие и дряблые.

Особенно страдают мышцы нижних конечностей, в меньшей степени — верхних конечностей и туловища. Суставы разболтаны. Резкая гипотония мышц позволяет производить пассивные движения в большом объеме. Сухожильные рефлексы отсутствуют или угнетены. Кожные рефлексы сохранены.

Чувствительность не изменена. Сфинктеры не расстроены.

Обнаруживается отсутствие значительных атрофий мышц, конечности нередко выглядят нормальными. Характерной чертой заболевания является отсутствие или снижение механической возбудимости.

Электрическая возбудимость мышц количественно снижена, иногда наблюдается снижение ее при раздражении фарадическим током и нормальные величины — при раздражении гальваническим.

Электромиограмма обнаруживает сдвиги, типичные для поражения передних рогов спинного мозга.

Процесс нередко стабилизируется, отмечается обратное развитие симптомов: появление у детей ранее утраченных движений, увеличение их силы и амплитуды. Больные получают возможность самостоятельно вставать и ходить. Интеллект не страдает.

Лечение

Лечение миотонии Оппенгейма заключается в применении комплекса медикаментозных средств и физиотерапевтических процедур.

Целесообразно назначение общеукрепляющих средств, влияющих на обмен веществ, — АТФ, глютаминовая кислота, витамины группы В и Е, соли кальция, из антихолинэстеразных препаратов — галактамин, оксамизил и др. Показано переливание крови.

Указанные средства полезно комбинировать с массажем, электризацией мышц и лечебной гимнастикой.

Миатония Оппенгейма

Миатония Оппенгейма – это врождённое поражение нервно-двигательной системы, впервые описанное Оппенгеймом в 1900 г. Название отражает основной признак болезни – резкое снижение мышечного тонуса.

Нарушения в мышцах обнаруживаются в виде неравномерного изменения калибра и контуров мышечных волокон. Большая часть их истончена, меньшая – нормальна, отдельные волокна гипертрофированы. Большая часть мышечных волокон очень узкая, бледно-красного цвета, прозрачна.

Продольная и поперечная исчерченность мышц в основном сохранена, иногда отмечается исчезновение поперечной исчерченности и усиление продольной. Количество ядер сарколеммы увеличено.

Отмечается некоторое разрастание соединительной ткани; наблюдается небольшие скопления жира и фиброзных волокон между пучками истонченных мышечных волокон.

В спинном мозгу изменения сильнее всего выражены в области поясничного утолщения, где местами полностью пропадают клетки передних рогов, а местами клетки очень малы по размерам и структура их изменена. Изменения ганглиозных клеток расцениваются как врождённые. Отмечается также истончение и демиелинизация волокон передних корешков.

  • Симптомы
  • Течение болезни
  • Диагноcтика
  • Лечение

Симптомы

Основной симптом миатонии Оппенгейма– резкая гипотония или атония мышц. Во всех случаях миатонии снижение мышечного тонуса резче всего выражено в ногах. Тонус снижен также в мышцах туловища, рук, шеи, но мускулатура лица остается сохранной. Страдают часто дыхательные мышцы (межрёберные) и диафрагма.

Характерна полная симметричность поражения. Резкое снижение тонуса мышц приводит к значительному ограничению или отсутствию активных движений. Дети производят впечатление парализованных, и первое, что обращает на себя внимание, – это малая подвижность или полная обездвиженность ребёнка. В основе лежит атония мышц, а не истинный паралич.

Резкое снижение мышечного тонуса приводит к увеличению объема пассивных движений. Конечностям и туловищу ребёнка можно придать любое положение – заплести ноги, как косу; положить стопы на голову; развернуть ножки в одну горизонтальную линию; ребёнок сгибается вперед и как бы складывается вдвое, когда пытаешься его посадить.

Атрофии мышц и фибриллярные подёргивания не отмечаются. При пальпации мышцы пастозны. Они имеют особую тестоватую консистенцию.

Отмечается в ряде случаев распространенный отёк кожи и клетчатки, напоминающий микседему. Сухожильные рефлексы снижены, их состояние находится в зависимости от выраженности гипотонии – атонии мышц.

В большинстве случаев сухожильные рефлексы отсутствуют на ногах и снижены на руках.

Не подлежит сомнению, что при улучшении состояния, уменьшении гипотонии, наступает восстановление отсутствовавших сухожильных рефлексов и заметное оживление сниженных. Кожные рефлексы сохранены. Механическая возбудимость мышц отсутствует. При исследовании электровозбудимости качественные изменения не выявлены, отмечается только количественное снижение.

Миатоническая реакция Вильсона и Колье (отсутствие или снижение возбудимости на фарадический ток при сохранении нормальной реакции на гальванический) во многих случаях миатоний Оппенгейма не обнаруживается.

Чувствительность, функции сфинктеров и психическое развитие не нарушены. Внутренние органы нормальны. Дети, больные миатонией, более подвержены инфекционным заболеваниям, особенно бронхопневмониям. В развитии последних несомненную роль играет поражение дыхательных мышц и недостаточная вентиляция.

Течение болезни

Явления миатонии никогда не нарастают. Состояние постепенно улучшается или течёт стационарно. Уже при первом описании Оппенгейм подчёркивал, что заболевание не имеет прогредиентного течения, улучшение наблюдается и в тяжело выраженных случаях.

Появление отсутствовавших сухожильных рефлексов является несомненным и важным признаком улучшения, которое происходит очень медленно и постепенно.

Случаев полного выздоровления не наблюдается. В отдельных случаях значительное улучшение с возможностью сидеть, стоять, даже ходить отмечено в 5-10-летнем возрасте.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов головного мозга: симптомы, лечение, признаки

Диагноcтика

Врождённый характер заболевания, распространённость и симметричность поражения, резкое снижение мышечного тонуса, отсутствие атрофий и качественных изменений электровозбудимости, являются основанием для диагностики.

Дифференциально-диагностическое значение имеет течение болезни. Все эти данные позволяют отличить миатонию Оппенгейма от острого полиомиелита, семейной спинальной амиотрофии и некоторых других заболеваний.

Сходство миатонии с рахитом значительно меньше, чем различия. Миатония Оппенгейма в отличие от рахита имеет врождённый характер, нет типичных для рахита изменений костей и обмена веществ.

Антирахитическая терапия даёт при рахите выраженный эффект, чего не бывает при миатонии.

При токсикоинфекционных процессах у маленьких детей, связанных с ацетонемией и дегидратацией, а также в стадии реконвалесценции от различных заболеваний, может наблюдаться атония мышц, но она легко обратима и отнюдь не имеет врождённого характера.

  • Много внимания уделяется отличиям миатонии Оппенгейма от спинальной амиотрофии и миопатии.
  • Можно привести следующие дифференциально-диагностические отличия миатонии и спинальной амиотрофии:
  • 1) Миатония – заболевание врождённое, а спинальная амиотрофия появляется в течение первого года жизни;
  • 2) Миатония – заболевание спорадическое, а спинальная амиотрофия – семейное;
  • 3) При миатонии основным симптомом является снижение тонуса, а атрофии мышц не выражены, а для спинальной амиотрофии характерны выраженные и нарастающие атрофии, которые начинаются с ног и туловища.
  • 4) При миатонии нет качественных изменений электровозбудимости, что типично для спинальной амиотрофии.
  • 5) Течение миатонии характеризуется тенденцией к улучшению, а спинальная амиотрофия имеет прогредиентное течение с нарастанием патологии.
  • Столь же подробно разработан вопрос дифференциальной диагностики с миопатией. Так, можно привести следующие отличия:
  • 1) Семейно-наследственный характер миопатий;
  • 2) Все формы миопатий развиваются в том или ином возрасте, но не являются врождёнными как миатония;
  • 3) Для миопатий нехарактерна атония и дряблость мышц;
  • 4) Атрофии мышц, гипертрофии и псевдогипертрофии, что типично для миопатии, не наблюдается при миатонии;
  • 5) Миопатии имеют прогрессирующее течение с нарастанием симптомов, а при миатонии выражена тенденция к улучшению.
  • Также при миопатии не отмечается восстановления угасших сухожильных рефлексов, что возможно при миатонии Оппенгейма.

Лечение

Основное значение имеет уход за ребёнком, оберегание его от заболеваний органов дыхания, а при их возникновении – применение интенсивного лечения (прежде всего антибиотики, аппаратное дыхание).

Применяется общеукрепляющее лечение и щадящий режим с назначением лёгкого массажа, очень осторожной пассивной гимнастики, общего облучения кварцем, дозированных воздушных ванн. При миатонии Оппенгейма нередко показано переливание небольших доз крови или плазмы.

Применяется монокальциевая соль аденозинтрифосфорной кислоты, глютаминовая кислота. Следует назначать систематические курсы лечения витамином В1, В12, Е, а также аскорбиновую кислоту длительно и в достаточных дозах.

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Болезнь Оппенгейма-Урбаха — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

Л.А. ЮСУПОВА, З.Ш. ГАРАЕВА, Г.И. МАВЛЮТОВА, Е.И. ЮНУСОВА

  • Казанская государственная медицинская академия
  • Юсупова Луиза Афгатовна
  • доктор медицинских наук, заведующая кафедрой дерматовенерологии и косметологии

420061, г. Казань, ул. Ершова, д. 14, кв. 7, тел. 8-917-260-32-57, e-mail: [email protected]

В статье приводятся сведения о болезни Оппенгейма-Урбаха — гранулематозном хроническом заболевании, характеризующимся мультифакториальным генезом на фоне иммунологических изменений, нарушений углеводного и липидного обмена, а также патологии микроциркуляторных процессов. Рассматриваются вопросы этиологии и патогенеза, клинической картины, классификации, дифференциальной диагностики заболевания, а также методов ведения и лечения больных.

Ключевые слова: болезнь Оппенгейма-Урбаха, липоидный некробиоз, сахарный диабет, нарушения углеводного и липидного обмена.

L.A. YUSUPOVА, Z.SH. GARAEVA, G.I. MAVLYUTOVA, E.I. YUNUSOVА

Kazan State Medical Academy

Oppenheim-Urbach disease

The article gives information about the Oppenheim-Urbach disease – is the chronic granulomatous disease, characterized by a multifactorial genesis against the immunological changes of carbohydrate and lipid metabolism, micro vascular disease processes. The issues of etiology and pathogenesis, clinical presentation, classification, differential diagnostics of the disease, and also methods of management and treatment of patients are discussed.

Key words: disease Oppenheim-Urbach, lipoid bionecrosis, diabetes, disorders of carbohydrate and lipid metabolism

Болезнь Оппенгейма-Урбаха (липоидный некробиоз) — редкое гранулематозное хроническое заболевание сосудисто-обменного характера, представляет собой локализованный липоидоз с отложением липидов в тех участках дермы, где имеется дегенерация или некробиоз коллагена [1].

Первое описание этого заболевания было сделано Морисом Оппенгеймом в 1929 г. У пациента, продемонстрированного на заседании Венского дерматологического общества, визуализировались очаги на вентральной и дорсальной поверхностях голеней, туловище и лице.

Изначально элементы представляли собой папулы, затем узелковые бляшки. Заболевание получило название dermatitis atrophicans lipoidica diabetica. В 1932 г. Эрих Урбах описал второй случай «метаболического дерматоза» у женщины 44 лет и переименовал его в necrobiosis lipoidica, seu diabetic.

В России впервые липоидный некробиоз был описан в 1940 г. А. В. Устиновским. В 1960 г. T. G. Rollins и R. K. Winkelmann показали, что дерматоз может развиваться и у пациентов без сахарного диабета. [2]. Первые симптомы дерматоза обычно возникают в возрастной группе от 20 до 60 лет [3].

В детском возрасте болезнь Оппенгейма-Урбаха встречается редко [4]. Среди женщин заболеваемость в три раза выше, чем среди мужчин, наблюдаются также семейные случаи некробиоза [5, 6].

Болезнь Оппенгейма-Урбаха может быть ассоциирована с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, болезнью Крона и язвенным колитом, саркоидозом, витилиго, что объясняется фенотипическими и функциональными дефектами клеточного иммунитета [2, 7].

Частота болезни Оппенгейма-Урбаха среди взрослых пациентов с сахарным диабетом составляет 0,1—3%. При сахарном диабете у детей патология встречается у 0,3% больных. Клинические наблюдения Marchetti и соавт.

показывают, что болезнь Оппенгейма-Урбаха чаще возникает у пациентов с сахарным диабетом первого типа (6,5%) и «maturity-onset diabetes of the young» или MODY-диабетом (2,8%), по сравнению с сахарным диабетом второго типа (0,4%) [2, 8].

Факторами риска болезни Оппенгейма-Урбаха являются нарушения гормонального, углеводного и липидного обмена, воздействие на сосудистое русло и формирование микроциркуляторных расстройств [2, 9].

К факторам, провоцирующим очаговую дегенерацию коллагена, могут относиться: очаговые нарушения кровоснабжения и гемостаза вследствие микроангиопатии у диабетиков, первичная дегенерация или нарушение синтеза коллагеновых волокон, непосредственно связанные с диабетом или микротравмой у лиц, не страдающих сахарным диабетом, вторичная дегенерация вследствие распространяющейся гранулемы, которая сама может быть вызвана отложением иммунных комплексов. У части больных возникновению липоидного некробиоза предшествуют заболевания сосудов нижних конечностей (варикозно расширенные вены), травмы (ушибы, царапины, укусы насекомых и пр.) [1].

Важную роль в развитии кожных поражений играют нарушение нервной трофики, дегидратация кожи на фоне автономной нейропатии. В связи с тем, что болезнь Оппенгейма-Урбаха тесно ассоциирована с сахарным диабетом, в большинстве случаев ведущей причиной патологии рассматривается нарушение углеводного обмена.

В то же время метаболические изменения могут инициировать отклонения в липидном обмене. У 10% пациентов длительное медицинское наблюдение показывает запоздалое начало нарушений метаболизма углеводов [1]. Нарушения углеводного и липидного обменов вызывают изменения в стенках сосудов дермы, нарушая процессы окисления и питания в эндотелии.

При болезни Оппенгейма-Урбаха выявлены достоверные количественные изменения липидного спектра, выражающиеся в повышении уровней триглицеридов, общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижении липопротеинов высокой плотности [10].

При анализе показателей хемилюминесценции липопротеидов низкой и очень низкой плотности (апо-В-липопротеидов) в сыворотке крови и спекторофлюорометрии оснований Шифа в сыворотке и коже больных болезнью Оппенгейма-Урбаха Акимовым В. Г. (1991) была обнаружена активация перекисного окисления липидов [11].

Ведущим патогенетическим фактором поражения кожи при болезни Оппенгейма-Урбаха является также диабетическая микроангиопатия, сопровождающаяся склерозированием и облитерацией кровеносных сосудов, что приводит к некробиозу дермы с последующим отложением в ней липидов.

Причиной возникновения сосудистой патологии может быть активация свободнорадикальных процессов в липидах клеточных мембран, которая усугубляется усиливающейся гипоксией [2]. Определенный интерес представляет изучение структурно-функционального состояния клеточных мембран, проведенное Ильиной Т. А.

(2004) на мембранах эритроцитов, которые отражают общие принципы структуры мембран клеток организма и постоянно находятся в биохимическом взаимодействии со всеми органами и тканями организма. При оценке фосфолипидов мембран эритроцитов исследователи отметили увеличение в сыворотке концентрации лизофосфатидилхолина, которое указывает на накопление цитотоксических продуктов и нарушение микроциркуляторных процессов в коже, создавая условия для формирования некробиотических реакций коллагеновой ткани [11].

Клиническая картина болезни Оппенгейма-Урбаха весьма многообразна. Наличие или отсутствие сахарного диабета не предопределяет клинического течения болезни Оппенгейма-Урбаха.

Однако установлено преобладание определенных изменений (на голенях в виде одиночных очагов с атрофией и нередко с изъявлением) при сочетании с инсулинозависимым сахарным диабетом в виде множественных элементов на верхней половине туловища [11].

В процесс могут вовлекаться различные участки кожного покрова на голове, кистях, предплечьях, плечах, бедрах, туловище (рис.1, 2).

Рис. 1.

Болезнь Оппенгейма-Урбаха, классическая форма (наблюдение Л. А. Юсуповой)

Рефлекс Оппенгейма (симптом Оппенгейма) с фото

Рис. 2. 

Болезнь Оппенгейма-Урбаха, классическая форма (наблюдение Л.А. Юсуповой)

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *