Оценка нарушений когнитивных функций

Нарушение когнитивных функций относится к частой патологии лиц пожилого и старческого возраста. Наиболее тяжелой формой когнитивных расстройств (КР) является деменция, нарушающая профессиональную, бытовую и социальную активность пациента.

Для КР характерно частое сочетание с некогнитивными расстройствами – эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями, что может искажать клиническую картину заболевания и стать причиной неправильной тактики лечения больного.

Диагностика и определение этиологии когнитивных нарушений на додементном этапе имеют решающее значение для своевременного начала терапии с целью продления периода с более высоким уровнем функционирования, что не только облегчает жизнь самого пациента, но и уменьшает нагрузку на лиц, ухаживающих за ним, а также социально-экономическое бремя для общества в целом. В статье обсуждаются современные подходы к классификации когнитивных нарушений, вопросы их этиологии, изложены клинические и параклинические методы диагностики КР, а также предложен алгоритм обследования пациентов с возможными когнитивными нарушениями.

Ключевые слова: когнитивные расстройства, умеренные когнитивные нарушения, деменция, биомаркеры, нейропсихологическое тестирование, шкалы.

Для цитирования: Ткачева О.Н., Чердак М.А., Мхитарян Э.А. Обследование пациентов с когнитивными нарушениями. РМЖ. 2017;25:1880-1883.

Examination of patients with cognitive impairments  Tkacheva O.N.1, Cherdak M.A.1, Mkhitaryan E.A.1,2 1 Russian gerontological scientific and clinical center, Moscow 2 First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov Cognitive functions impairment is a frequent impairment in elderly and senile people. The most severe form of cognitive impairment (CI) is dementia, which disrupts the patient's professional, daily and social activity. The CI is characterized by a frequent combination with non-cognitive disorders — emotional affective and behavioral disorders, which can distort the clinical picture of the disease and cause choosing a wrong treatment for the patient­. Diagnosis and determination of the etiology of the CI at the pre-existing stage are crucial for the timely initiation of therapy in order to prolong the period with a higher level of functioning, which not only facilitates the patient's own life, but also reduces the burden on carers, as well as the socioeconomic burden for the whole society. The article discusses modern approaches to CI classification, issues of their etiology, presents clinical and paraclinic methods of CI diagnosis, and suggests an algorithm for examining patients with possible CI.

Key words: cognitive disorders, mild cognitive impairment, dementia, biomarkers, neuropsychological testing, scales.

Fot citation: Tkacheva O.N., Cherdak M.A., Mkhitaryan E.A.­ Examination of patients with cognitive impairments // RMJ. 2017. № 25. P. 1880–1883.

В статье обсуждаются современные подходы к классификации когнитивных нарушений, вопросы их этиологии, методы диагностики, а также предложен алгоритм обследования пациентов с возможными когнитивными нарушениями.

    Под термином «когнитивные» (познавательные), как правило, подразумеваются наиболее сложные функции головного мозга, участвующие в процессе рационального познания мира [1, 2]. К когнитивным функциям относится память (способность запечатлевать, сохранять и многократно воспроизводить нужную информацию), речь (способность к вербальной коммуникации как в устной, так и в письменной форме), праксис (способность приобретать, сохранять и использовать какие-либо двигательные навыки), гнозис (способность распознавать и интегрировать чувствительные образы различных модальностей), а также управляющие функции (способность контролировать свою познавательную деятельность и поведение). К управляющим (регуляторным, исполнительным) функциям тесно примыкает понятие «интеллект», суть которого в узком смысле заключается в способности к вынесению суждений и логических умозаключений.    Нередко в качестве самостоятельной функции также выделяют внимание, произвольное и непроизвольное.     Нарушение когнитивных функций относится к частым расстройствам у лиц пожилого и старческого возраста. По мере старения распространенность когнитивных расстройств (КР) существенно нарастает от 13–22% среди лиц в возрасте 60–69 лет до 43% и выше у лиц старше 85 лет [3, 4]. В последние десятилетия с увеличением продолжительности жизни населения увеличивается количество людей пожилого и старческого возраста, вместе с этим возрастает доля пациентов с деменцией и недементными КР [5].      Деменция (слабоумие) – это тяжелое расстройство когнитивных функций, которое нарушает профессиональную, бытовую и социальную активность пациента. Деменция является одной из ведущих причин формирования зависимости пожилых людей во всем мире, а также оказывает физическое, психологическое, социальное и экономическое воздействие на членов семьи пациентов и общество в целом. Данное состояние вызывает дополнительные трудности для диагностики и лечения сопутствующих заболеваний. Развитие деменции в большинстве случаев представляет долгий процесс и начинается задолго до появления первых клинических признаков [6]. Кроме того, зачастую ранние симптомы деменции или более легких форм когнитивных нарушений, особенно при их развитии у лиц пожилого и старческого возраста, традиционно пытаются объяснять «нормальным» проявлением старения. Все это способствует поздней диагностике КР. В то же время в исследованиях с длительным наблюдением за больными с «нормальным» возрастным снижением когнитивных функций было показано, что с течением времени у большинства из них формируется деменция [7].     Развитию деменции предшествует стадия недементных нарушений, когда наиболее оправданы меры, направленные на сохранение функционального статуса пациента, замедление прогрессирования заболевания [8, 9]. В 2005 г. академиком Н.Н. Яхно была предложена классификация когнитивных нарушений с выделением легкой, умеренной и тяжелой форм [10]. Легкие и умеренные когнитивные нарушения соответствуют недементным нарушениям. Легкие когнитивные нарушения (ЛКН) могут быть констатированы при снижении в одной или нескольких когнитивных сферах исходно более высокого индивидуального уровня, они не влияют на бытовую, профессиональную и социальную деятельность. Считается, что ЛКН могут быть как проявлением физиологического процесса старения, так и наиболее ранней стадией органического церебрального заболевания.      Умеренные когнитивные нарушения (УКН, «mild cognitive impairment») проявляются снижением одной или нескольких когнитивных функций, которые осознаются пациентом и/или заметны окружающим и подтверждаются с помощью объективных методов исследования, но не вызывают профессиональной или бытовой дезадаптации. Диагностические критерии УКН [11] представлены в таблице 1.Оценка нарушений когнитивных функций     Самой частой причиной тяжелых КР в мире является болезнь Альцгеймера (БА) (40–70%), вторыми по распространенности идут сосудистые КР, а также смешанные состояния в виде сочетания сосудистых и нейродегенеративных факторов [12–14]. Деменция – необратимое состояние, но у части пациентов в основе тяжелых когнитивных нарушений лежат потенциально курабельные заболевания, коррекция которых приводит к уменьшению тяжести КР (нормотензивная гидроцефалия, дефицит витамина В12, гипотиреоз, инфекционные заболевания центральной нервной системы). Кроме того, в обсервационном исследовании пациентов после перенесенного инсульта было показано, что полноценная вторичная профилактика инсульта способствовала существенному снижению частоты постинсультных КР [15].  Отдельно следует рассматривать случаи псевдодеменции, которые имитируются наличием сопутствующих тяжелых эмоционально-волевых расстройств (депрессии, апатии).     Диагностика КР включает клинические и параклинические методы, цель которых заключается в определении этиопатогенетической причины КР у конкретного пациента. Учитывая потенциально обратимый характер части заболеваний, приводящих к КР, а также эффективность превентивных мер у лиц с сосудистыми КР, ранняя диагностика и правильный анализ характера и выраженности КР у каждого конкретного пациента имеют первостепенное значение. Это позволяет не только облегчить жизнь самих пациентов и их родственников, но и уменьшить социально-экономическое бремя для общества [16, 17].     Диагностика состояния когнитивной сферы начинается с оценки жалоб пациента. Как правило, для пациентов с деменцией характерно постепенное снижение критического отношения к своему состоянию, это приводит к отсутствию у них каких-либо жалоб когнитивного характера, либо эти жалобы не коррелируют с тяжестью объективных нарушений и степенью бытовой дезадаптации. Это указывает на важность получения информации о пациенте не только с его слов, но и из дополнительных источников, включая медицинскую документацию и опрос близких пациента или знакомых с ним в течение длительного времени людей, для чего используется опросник IQCODE (Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly) [18]. Данный опросник позволяет, с одной стороны, более объективно оценить динамику когнитивных нарушений с течением времени, с другой стороны, он нашел широкое применение в диагностике КР до и после инсульта [19]. Жалобы на нарушение памяти являются одними из самых распространенных у работоспособных лиц среднего возраста. У части из них даже самое тщательное нейропсихологическое обследование не позволяет выявить каких-либо отклонений от возрастной нормы, в таком случае речь идет о «субъективных когнитивных нарушениях» [20]. У других лиц объективно определяются ЛКН или УКН, часто ассоциированные с тревожно-депрессивными, астеническими состояниями. Показано, что УКН сами по себе не оказывают существенного влияния на повседневную жизнь человека за исключением самых сложных профессиональных функций. Однако динамика УКН с течением времени меняется, установлено, что риск развития деменции через 5 лет после постановки диагноза «УКН» составляет 55–70% [9]. Таким образом, даже при отсутствии тяжелых КР подобные пациенты нуждаются в пристальном динамическом наблюдении.     Клиническая диагностика КР базируется на оценке неврологического, нейропсихологического и психоэмоционального статуса пациента.      Целью неврологического обследования является диагностика неврологических синдромов (двигательных, чувствительных, вегетативных нарушений), характерных для отдельных заболеваний ЦНС, сопровождающихся нарушением когнитивных функций. Особое внимание, с учетом особенностей патогенеза расстройств, следует уделять оценке экстрапирамидных нарушений, нарушений равновесия, походки, тазовых функций. При наличии жалоб на головокружение в числе прочего должны проводиться тесты для исключения ортостатической гипотензии.     Нейропсихологическое обследование подразумевает исследование состояния таких функций, как память, речь, восприятие, праксис, мышление и внимание, с проведением соответствующих тестов. В зависимости от этапа и цели оказания помощи больному возможно использование как скрининговых шкал (например, MMSE [21], Монреальской шкалы оценки когнитивных функций [22], Мини-ког [23] и т. д.), так и проведение более детального нейропсихологического тестирования.     Использование скрининговых шкал уместно и в амбулаторных условиях, и в стационаре. Как правило, их применение не занимает много времени (2–15 мин) и не требует наличия у врача специфических навыков. Их могут использовать не только неврологи или психиатры, но также терапевты, врачи общей практики, гериатры.  Применение скрининговых шкал не позволяет ответить на вопрос об этиологии КР, но подтверждает их наличие (Мини-ког) и косвенно свидетельствует о тяжести нарушений.     Важным этапом является оценка психоэмоционального статуса, с учетом влияния сопутствующих эмоциональных и поведенческих расстройств пациента на выраженность когнитивного дефекта. Краткая оценка может быть выполнена с применением стандартных шкал и опросников (Гериатрическая шкала депрессии [24], шкала Спилбергера – Ханина [25], Госпитальная шкала тревоги и депрессии [26]). При подозрении на выраженные тревожно-депрессивные расстройства, при поведенческих расстройствах требуется консультация психиатра.

Читайте также:  Флекцерин: инструкция по применению, аналоги, цена

    Следующий этап заключается в определении тяжести КР с анализом влияния определяемых нарушений на повседневную (профессиональную, социальную, бытовую) жизнь пациента.

Стоит предостеречь от прямого переноса результатов тестирования, особенно скрининговых шкал, на функциональный статус пациента в быту, поскольку результаты тестирования могут быть искажены психоэмоциональной реакцией пациента на обследование, с другой стороны, в определенных ситуациях чувствительность некоторых шкал к тяжелым КР бывает недостаточной. Примером может служить шкала MMSE, не обладающая достаточной чувствительностью в диагностике КР сосудистого генеза [27].

    Всем пациентам с когнитивными нарушениями в обязательном порядке необходимо проведение развернутого общего анализа крови с определением уровня эритроцитов и гемоглобина (для исключения микро- и макроцитарной анемии), скорости оседания эритроцитов, лейкоцитарной формулы (для исключения воспалительных реакций); определение уровня электролитов (натрий, кальций, калий), глюкозы, печеночных ферментов, креатинина, мочевины, гормонов щитовидной железы (свободного Т4 и ТТГ), серологического исследования крови на сифилис. Одним из важных факторов развития нервно-психических расстройств является дефицит витамина В12 и/или фолиевой кислоты, встречающийся у 3% лиц среднего возраста и более чем у 10% пациентов старше 70 лет, что указывает на необходимость проверять их концентрацию в сыворотке крови у всех пациентов с когнитивными нарушениями вне зависимости от наличия у них анемии [28].     При развитии деменции неясной этиологии у молодых пациентов требуется более детальное серологическое обследование для исключения возможных нейроинфекций, включая ВИЧ, боррелиоз, токсоплазмоз, вирусы герпеса и т. д. [29].      Исследование ликвора проводится при подозрении на нейроинфекционное заболевание, кроме того, для анализа биомаркеров нейродегенеративных заболеваний (бета-амилоида, общего и фосфорилированного тау-протеина). Известно, что перечисленные соединения напрямую связаны с патогенезом БА, изменения концентрации данных биомаркеров в цереброспинальной жидкости отмечается еще на недементной стадии БА [30]. Было показано, что соотношение концентрации бета-амилоида и фосфорилированного тау-протеина обладает высокой специфичностью и чувствительностью в отношении БА [31]. Вместе с тем в настоящее время их использование ограничено преимущественно научными целями, в частности в исследованиях превентивной терапии БА.     При наличии сосудистых факторов риска (сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертонии, гиперхолестеринемии) необходимо кардиологическое обследование методами электрокардиографии и эхокардиографии, а также исследование магистральных сосудов головы при помощи дуплексного или триплексного сканирования. С появлением методов двухмерного (дуплексного) и трехмерного (триплексного) сканирования сосудов ультразвуковая допплерография потеряла свою диагностическую значимость [1].     Важнейшее место в диагностике деменции играют методы нейровизуализации – магнитно-резонансная томография (МРТ) и, при невозможности ее выполнения, компьютерная томография (КТ). Эти методы необходимы для определения выраженности и локализации структурных изменений головного мозга (сосудистого поражения, атрофических процессов), исключения потенциально курабельных причин (опухоли, субдуральной гематомы, гидроцефалии). Для диагностики нейродегенеративных заболеваний используются такие методы, как функциональная МРТ, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с фтордезоксиглюкозой или специфическими лигандами амилоида (например, питтсбургским веществом – PIB) [32, 33]. Как правило, данные нейровизуализационные техники являются дорогостоящими, что ограничивает их использование в рутинной практике. В то же время наиболее типичный морфологический признак БА – атрофию медиальных отделов височных долей и гиппокампов – можно оценить и при структурной МРТ, для чего разработаны простые в использовании шкалы [34].     Электроэнцефалография не обладает особой диагностической значимостью у пациентов с КР. Ее необходимо проводить только при подозрении на эпилепсию и болезнь Крейтцфельдта – Якоба.     Перечень методов параклинического обследования пациентов с когнитивными нарушениями приведен в таблице 2. Приблизительный алгоритм обследования пациентов с возможными когнитивными нарушениями представлен на рисунке 1.Оценка нарушений когнитивных функций Оценка нарушений когнитивных функций

Литература

Тест MMSE: шкала оценки результатов (с вариантом бланка)

Оценка когнитивных функций является важной задачей при многих заболеваниях нервной системы, в частности, при заболеваниях головного мозга.

Проверка когнитивных нарушений также важна для определения тактики лечения, оценки эффекта проводимой терапии и для решения многих других задач.

Для оценки нарушений когнитивной сферы существует большое количество шкал, одной из самых популярных является шкала MMSE. Название тест получил от аббревиатуры – mini-mental state examination, в переводе мини-исследование когнитивного состояния.

Тест состоит из нескольких вопросов:

  • Определение ориентирования. Пациента спрашивают, какая сейчас дата (год, время года, день, месяц, день недели) за каждый правильный ответ пациенту добавляется по 1 баллу. Далее спрашивают в какой стране, каком городе, в каком районе города, в каком учреждении, на каком этаже находится больной, за каждый правильный ответ также добавляется по баллу. В данном разделе, таким образом, максимально возможное количество баллов – 10.
  • Определение восприятия. Пациента просят выслушать и повторить три слова, не связанных между собой (например, яблоко-стол-монета или автобус-дверь-роза). При этом его предупреждают, что их нужно будет воспроизвести через несколько минут. За каждое правильно повторенное слово добавляют 1 балл. При этом следует обратить внимание, с какой попытки пациент повторил все слова.
  • Определение внимания и способности к счету. Пациента просят устно отнять от 100 7 и так 5 раз подряд. (100-93-86-79-72-65). За каждое правильное вычитание добавляется один балл. При ошибке пациента один раз можно спросить – уверен ли он в ответе. Если ответ был указан неправильно, просят далее отнимать из правильного числа (например, 100-7 был дан ответ 94, тогда далее спрашивают, сколько будет 93-7).
  • Определение функций памяти. Пациента просят вспомнить три слова, указанные во второй части. За каждое слово – 1 балл.
  • Определение функций речи, чтения, письма. Пациенту показывают два предмета (часы, карандаш, неврологический молоточек и т.п.). За каждый правильно названный ответ начисляется 1 балл. Просят повторить фразу: «никаких если, но, и, нет». Дается одна попытка, также 1 балл при правильном повторе. Просят прочитать инструкцию (на листке пишут – закройте глаза). Если пациент прочитывает и закрывает глаза, добавляется один балл. Далее дают прочитать задание: взять лист бумаги правой рукой, сложить пополам двумя руками и положить на колени. Потом дают лист бумаги. Если все действия выполнены правильно – начисляют 3 балла (по 1 баллу за каждый шаг). После просят написать на листе бумаги законченное предложение (1 балл). Последним заданием является рисование. Просят срисовать два пересекающихся пятиугольника. При этом правильным считается выполненное задание, если пересечение двух фигур образует четырехугольник и все углы пятиугольников сохранны. Также дается 1 балл. За весь раздел максимально, тем самым, можно получить 8 баллов.

Совокупно за весь тест максимально возможное число баллов – 30. Анализ результатов следующий:

  • Снижение когнитивных функций в одном случае определяется с учетом имеющегося уровня образования. При отсутствии образования снижение когнитивных функций ставится при результате менее 17 баллов, при среднем образовании при результате меньше 20 баллов, при высшем образовании при результате меньше 24 баллов.
  • Также существует другой подход к оценке. 29-30 баллов нет когнитивных нарушений, 24-27 баллов легкие когнитивные расстройства, 20-23 баллов деменция легкой степени (умеренные когнитивные нарушения), 11-19 баллов деменция умеренной степени (выраженные когнитивные нарушения), 0-10 баллов – тяжелая деменция. При уровне результатов шкалы меньше 19 баллов рекомендована консультация психиатра для решения вопроса о необходимости назначения специфической терапии.

В заключение хочется сказать также небольшой факт. При оценке результатов опросника необходимо обращать внимание на то, какие функции мозга страдают больше. Порой некоторые нюансы позволяют лучше диагностировать причину когнитивных нарушений.

Вариант бланка теста MMSE вы видите на картинке:

Оценка нарушений когнитивных функций

Когнитивные расстройства и деменция: лечение заболевания

Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.

Что такое когнитивные функции?

Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.

Когнитивные функции — это:

  • память;
  • речь;
  • умение концентрировать внимание;
  • умение узнавать объекты (взглядом, на слух, на ощупь);
  • умение совершать целенаправленные движения.

Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.

Чем опасна деменция?

Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.

Собственно, дефицит питания, движений и гигиены зачастую служит причиной гибели людей с деменцией.

Признаки надвигающейся деменции

Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:

  • забывчивость, сложности при удержании внимания;
  • сужение круга интересов и круга общения;
  • раздражительность, плаксивость либо эйфория;
  • неряшливость и неопрятность во внешнем виде, дома, на работе;
  • сложности в ориентации — как во времени, так и в месте;
  • снижение критики к собственному состоянию.

К какому специалисту стоит обратиться?

Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера.

Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция.

Читайте также:  Фибромиалгия: симптомы, лечение, причины

Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.

Бывает и обратная ситуация.

Порой психические расстройства могут имитировать когнитивные нарушения.

Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В ситуации «псевдодеменции» лечение депрессии приводит к восстановлению когнитивных способностей.

Обратимые деменции

Некоторые неврологические и соматические заболевания могут приводить к деменции. При своевременной диагностике и лечении — прогноз положительный.

Потенциально обратимая деменция может развиваться в следующих случаях:

  • опухоли головного мозга;
  • паранеопластический процесс, при самой различной локализации первичного заболевания;
  • тяжелая форма сахарного диабета;
  • тяжелый гипотиреоз;
  • тяжелые формы соматических заболеваний;
  • нормотензивная гидроцефалия;
  • хронический алкоголизм;
  • наркомания;
  • тяжелый дефицит витамина В12 (цианокабаламина) и фолиевой кислоты (витамин В9), витамина В1 (тиамина);
  • длительный прием больших доз препаратов, способствующих когнитивному снижению;
  • ВИЧ и сифилис.

Диагностика деменции

По тяжести симптомов когнитивные нарушения разделяют на:

  • умеренные когнитивные нарушения (самообслуживание сохранено, нейропсихологическое тестирование выявляет значимые нарушения);
  • деменция — легкой, умеренной или тяжелой степени (самообслуживание нарушено, нейропсихологическое тестирование выявляет значимые нарушения).

Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений (MCI), когда пациент активно предъявляет жалобы на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но при нейропсихологическом тестировании определяются нормативные показатели высших мозговых функций (ВМФ) либо отдельные незначительные затруднения в 1-2 когнитивных сферах, не нарушающие общий когнитивный статус. Подобные состояния могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, результатом ситуационного переутомления либо первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (например болезни Альцгеймера).

При жалобах на снижение памяти клиническое обследование пациентов направлено на:

  • установление факта и оценку тяжести и характера когнитивных нарушений: нейропсихологическое тестирование — прицельная оценка блоков высших мозговых функций, определение так называемого паттерна когнитивных нарушений, имеющего свои особенности при различных заболеваниях;
  • выявление других симптомов поражения нервной системы: — тщательный неврологический осмотр; — подробный анализ истории жизни пациента, в том числе наследственного анамнеза, данных об образовании, профессиональной деятельности, вредных привычках, перенесенных травмах и заболеваниях;- инструментальное и лабораторное обследование с целью оценки состояния головного мозга и факторов риска поражения нервной системы и исключения причин потенциально обратимой деменции.

До визита к неврологу, при наличии у пациента жалоб на память, можно провести ряд обследований:

  • ОАК;
  • КАМ;
  • развернутый биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, глюкоза, гликированный (гликозилированный) гемоглобин, билирубин общий и прямой, ферменты печени (АСТ, АЛТ, КФК, ЩФ, ГГТ), общий холестерин, липидный спектр, калий, натрий, кальций, витамин Д, витамин В12, фолиевая кислота, ТТГ);
  • МРТ головного мозга без контрастирования на аппарате мощностью не менее 1,5 Тл, с обязательным выполнением коронарных срезов для оценки объема гиппокампов (результаты лучше представлять на диске в формате DICOM);
  • ЭКГ;
  • УЗДС БЦА.

Также полезно проанализировать такие данные пациента:

  • вредные привычки;
  • список регулярно принимаемых препаратов;
  • список привычных продуктов питания;
  • питьевой дневник;
  • дневник физической активности, распорядок дня.

Даже при тяжелом хроническом заболевании максимально ранняя диагностика болезни и комплексный подход к лечению значительно улучшают прогноз пациентов и увеличивают продолжительность их жизни.

Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?

В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме.

Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.

Медикаментозная терапия деменции может снизить темп прогрессирования заболевания и продлить жизнь пациенту. Принципиальное значение в лечении деменции — особенно на этапе умеренных когнитивных нарушений — также имеет активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти (когнитивное стимулирование) и эмоциональная поддержка близких.

Монреальская шкала оценки когнитивных функций

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

  • Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
  • Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
  • Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.
  • Регистрационный номер:
  • Дата регистрации:
  • Торговое название : РЕКОГНАН®
  • Международное непатентованное название: Цитиколин
  • Лекарственная форма: Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
  • Состав
  • Одна ампула 500 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 522,5 мг (эквивалентно 500,0 мг цитиколина), вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 — 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.
  • Одна ампула 1000 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 1045,0 мг (эквивалентно 1000,0 мг цитиколина) вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 — 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.
  • Описание Прозрачная бесцветная жидкость
  • Фармакотерапевтическая группа: ноотропное средство
  • Код ATX: N06BX06

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия – способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.

Цитиколин эффективен в лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

При хронической ишемии головного мозга цитиколин эффективен в лечении таких расстройств, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.

Фармакокинетика

Метаболизм

При внутривенном и внутримышечном введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрация холина в плазме крови существенно повышается.

Распределение

Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина – в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.

Выведение

Только 15% введенной дозы цитиколина выводится из организма человека: менее 3% — почками и через кишечник и около 12% — с выдыхаемым воздухом.

В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе – скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее.

Показания к применению

  • Острый период ишемического инсульта (в составе комплексной терапии),
  • Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов,
  • Черепно-мозговая травма (ЧМТ), острый (в составе комплексной терапии) и восстановительный период,
  • Когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга.
  1. Противопоказания
  2. Не следует назначать больным с ваготонией (преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы) и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата.
  3. В связи с отсутствием достаточных клинических данных, не рекомендуется применять у детей до 18 лет.
  4. Применение при беременности и в период грудного вскармливания Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют.
  5. Хотя в исследованиях на животных отрицательного влияния не выявлено, в период беременности лекарственный препарат Рекогнан ® назначают только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.
  6. При назначении Рекогнана® в период лактации женщинам следует прекратить грудное вскармливание, поскольку данные о выделении цитиколина с женским молоком отсутствуют.
  7. Способ применения и дозы
  8. Препарат назначают внутривенно или внутримышечно.
  9. Внутривенно назначают в форме медленной внутривенной инъекции (в течение 3- 5 минут, в зависимости от назначенной дозы) или капельного внутривенного вливания (40‑60 капель в минуту).

Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный. При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место.

Рекомендуемый режим дозирования

Острый период ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы (ЧМТ):

1000 мг каждые 12 ч с первых суток после постановки диагноза. Длительность лечения не менее 6 недель. Через 3-5 дней после начала лечения (если не нарушена функция глотания) возможен переход на пероральные формы препарата Рекогнан®.

Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга:

500-2000 мг в день. Дозировка и длительность лечения в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Возможно применение пероральных форм препарата Рекогнан®.

Пожилые пациенты:

При назначении Рекогнана® пожилым пациентам коррекции не требуется.

Раствор в ампуле предназначен для однократного применения. Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы.

  • Препарат совместим со всеми видами внутривенных изотонических растворов и растворов декстрозы.
  • Побочное действие
  • Частота побочных реакций
  • Очень редко (

Функциональные когнитивные расстройства

Введение: Причины когнитивного снижения разнообразны [10]. Выраженное когнитивное снижение, деменции, развиваются на фоне органического поражения головного мозга – нейродегенеративного процесса или сосудистой недостаточности.

Легкие же [7] и умеренные [8] (додементные) когнитивные расстройства являются, как правило, вторичными или симптоматическими. Это когнитивный дефицит на фоне гипотиреоза [5], нейроинфекций, дефицитарных состояний [3, 9] (недостаточность витамина В12, В1, В6, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты [11]).

Это когнитивное снижение в результате метаболических расстройств на фоне алкоголизма [2], печеночной, почечной энцефалопатий и тому подобное.

В ряду симптоматических додементных когнитивных расстройств так называемые функциональные когнитивные расстройства на фоне неврозов, неврозоподобных состояний, депрессии; на фоне нарушений сна, психо-вегетативного синдрома, хронической усталости, ситуационных дезадаптации, стоят особняком и требуют несколько иного терапевтического подхода.

Соколова Л.П. Функциональные когнитивные расстройства. //Врач. – 2011. — №7 –С. 10 – 12. Цели и задачи: Показать особенности нейрометаболизма, перфузии и кровоснабжения головного мозга, клинические и нейропсихологические особенности функциональных когнитивных расстройств. Разработать рекомендации целесообразной патогенетической терапии.

Материалы и методы: Обследовано 25 человек с функциональными легкими и умеренными когнитивными расстройствами в возрасте от 18 до 60 лет. Обследование включало изучение стандартного неврологического статуса по общепринятой методике. Проводилось комплексное нейропсихологическое тестирование по Хомской [4].

Читайте также:  Рефлекс Бабинского - он же симптом Бабинского (+видео)

Проведены валидизированные: Краткая шкала оценки психического статуса (Mini-mental State Examination, MMSE, 1975) [12] , Батарея лобной дисфункции (Frontal assessment battery, FAB, 1999). Исследован уровень устойчивости внимания по таблицам Шульте. Проанализированы Опросник жалоб пациента когнитивного характера (ОЖПКХ-D.M. McNair.

1981), Субъективная шкала оценки основных проявлений астенического синдрома (СШООПАС) [1]. Также заполнялась Госпитальная шкала тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression scale — HADS, 1983).

Для исключения органической патологии мозга и для подтверждения диагноза всем пациентам проводилось нейровизуализационное исследование (компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга). Нейрометаболизм мозга оценивался проведением позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) на томографе «ECAT EXACT 47» фирмы «Сименс» с радиофармпрепаратом 18F-ФДГ в дозе 150-220 МБк.

Для оценки локальной перфузии головного мозга 14 пациентам проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) на двухдетекторной гамма-камере ECAM фирмы «Siemens» с ввежением Теоксима, Тс-99 в дозе 740 мБк. Состояние кровоснабжения мозга оценивалось по результатам дуплексного ангиосканирования брахиоцефальных артерий (АС БЦА) 21 тематического пациента.

Нейроэнергокартирование (НЭК) проводилось на аппаратно-программном комплексе для индикации, регистрации и анализа медленной электрической активности мозга «НЕЙРОЭНЕРГОКАРТОГРАФ» по 12 стандартным отведениям.

НЭК основано на измерении уровня постоянных потенциалов (УПП) – медленноменяющихся потенциалов милливольтного диапазона, интегрально отражающих мембранные потенциалы нейронов, глии и гематоэнцефалического барьера [6]. НЭК проведено всем 25 пациентам. Результаты и их обсуждения: Особенности нейропсихологического когнитивного статуса и жалоб пациентов.

По результатам нашего исследования, при ФКР чаще всего встречаются нейродинамические нарушения когнитивного статуса. Такому типу нарушений характерны жалобы пациентов на невнимательность, трудность сосредоточиться (выявлены у 96%), на быструю утомляемость (в 80%), а также на сонливость днем, неясность в голове (в 80%). Такие жалобы (см. диаграмму 1.

) характеризуют нейродинамический тип когнитивного дефекта, который возникает при страдании первого «энергетического» структурно-функционального блока (СФБ) мозга (срединные структуры). Наличие нейродинамического типа когнитивного дефекта подтверждает и большое количество баллов при проведении СШООПАС (78.3 балла).

Несколько реже в данной группе определялись снижение быстроты мыслительных процессов, элементы замедленности, вязкости мышления (24%), способности быстро переключаться и менять цели (32%), снижение интереса, мотивации (44%), творческой активности (20%).

Такие жалобы считаются показателем нейрорегуляторных нарушений когнитивного статуса и характерны для страдания, в основном, третьего СФБ мозга (лобные структуры). Подобный тип когнитивных нарушений подтверждается снижением уровня внимания и работоспособности, выявляемые по таблицам Шульте (70,5 сек.). При анализе данных анкетного метода ОЖПКХ (см.

диаграмму 2) обращает на себя внимание, что пациенты активно жалуются на снижение когнитивных способностей (38.08 баллов). Кроме того, в жалобах у 96% пациентов звучит – снижение памяти. Однако, по данным батареи лобной дисфункции (FAB) и по данным теста MMSE, истинных нарушений когнитивных функций не определяется (FAB-17.

43 баллов при максимально возможных -18; MMSE-28,7баллов из возможных 30). Такое несоответствие говорит о том, что жалобы пациентов – достаточно субъективный показатель. Пациенты с функциональными когнитивными расстройствами склонны к аггравации своего состояния. У всех пациентов с ФКР определялся повышенный уровень как тревоги (10.8 баллов), так и депрессии (8,6 баллов) по данным HADS.

Операциональные нейропсихологические нарушения, характерные для страдания второго СФБ мозга, у пациентов с ФКР не определялись.

Учитывая, что пациенты с ФКР активно жалуются на снижение памяти и других когнитивных возможностей, для подтверждения диагноза и исключения возможной сосудистой патологии головного мозга, в большинстве случаев проводилось инструментальное обследование состояния кровоснабжения (21человеку) и перфузии головного мозга (14 пациентам)- см. диаграммы 3 и 4.

Как видно из приведенных диаграмм в большинстве случаев не определяется нарушений локальной перфузии головного мозга (72%) и его кровоснабжения (в70%). Однако в 24% определяется локальное или диффузное снижение перфузии мозга.

Выявленные нарушения нормального кровоснабжения мозга (в 30%) представлены гемодинамически незначимыми изменениями, лишь у 2 пациентов (10 %) определена патологическая извитость брахиоцефальных артерий (БЦА) и еще у 1 пациента (5 %) – сочетание атеросклеротических изменений и патологической извитости БЦА.

Такие результаты исследований доказывают определенную целесообразность назначения ангиопротекторных препаратов в комплексной терапии ФКР. Метаболизм мозга при функциональных когнитивных расстройствах. Всем пациентам (25 человек) было проведено обследование состояния резервного (функционального) метаболизма методом НЭК.

Основной метаболизм (аэробный катаболизм глюкозы) был оценен у 5 пациентов методом ПЭТ (см. диаграмму 5). Как видно из приведенной диаграммы, в большинстве случаев (52%) определяется повышение активности резервного метаболизма (катаболизма кетоновых тел, аминокислот, анаэробного катаболизма глюкозы), что указывает на его напряженность, состояние перевозбуждения мозга.

В 16% случаев определяется понижение резервного метаболизма, что говорит о переходе из первой (активизация механизмов адаптации) в третью (истощение, угнетение адаптационных механизмов) стадию стресса (Селье Г., 1960) на фоне нарастания патологии, усугубления оксидативного стресса. Таким образом, в 68% случаев определяется изменения общего уровня метаболизма мозга.

Лекарственные ятрогении – как частая причина развития функциональных когнитивных расстройств Проанализировав особенности жалоб пациентов и истории их заболевания, представилось очевидным, что часто причиной возникновения или усугубления когнитивного снижения является некорректная медикаментозная терапия.

К частым ятрогенным сочетаниям относятся следующие: назначение больших доз ноотропных и психостимулирующих препаратов пациентам с повышенным уровнем тревоги, с напряженным уровнем функционального метаболизма мозга; назначение ноотропных препаратов во второй половине дня, что ведет к нарушению фаз и стадий сна; назначение со снотворной целью долгоживущих психотропных медикаментов (например, феназепам, релиум ), которые сохраняют свое действие и после ночи, вызывая снижение когнитивных способностей во время бодрствования; некорректное назначение психотропных препаратов при купировании психо-эмоциональных расстройств, хронических болевых синдромов и др. Терапия функциональных когнитивных расстройств. Учитывая, что при ФКР в большинстве случаев не определяется нарушения перфузии мозговой ткани, нет нарушений кровоснабжения мозга, показания к назначению ангиопротекторных препаратов для данной группы пациентов являются относительными. Нейрометаболические препараты, стимулирующие метаболизм мозга, в том числе ноотропные препараты, следует назначать осторожно, в небольших дозировках, так как в большинстве случаев (в 52%) определяется усиление резервного метаболизма, метаболизм мозга и без того напряжен. В 16% определяется пониженный уровень метаболизма, что говорит об истощении резервных механизмов. Учитывая, что повышение и понижение метаболизма –последовательные стадии усугубления оксидативного стресса, очевидно, что снижение активности метаболизма –признак прогрессирования патологии. Назначение препаратов, интенсивно стимулирующих метаболизм в данном случае нецелесообразно, так как стимулирование уже истощенного после перенапряжения мозга не только не эффективно, но и опасно (стегать загнанную лошадь). Кроме того, активное назначение ноотропных препаратов может вызвать усиление тревоги, что также ухудшит функциональный когнитивный статус. При определении ФКР целесообразно более широкое назначение антиоксидантов, учитывая наличие измененного метаболизма в большинстве случаев (в 68%). В случаях ФКР первоочередными являются мероприятия по нормализации псхо-эмоционального статуса. Методами психотерапии следует корректировать организацию и гигиену умственной деятельности, стратегию поведения пациента. Препаратами первой очереди являются медикаменты, корректирующие психо-эмоциональный статус (противотревожные препараты, антидепрессанты, адаптагены). Заключение: 1. ФКР страдают, как правило, пациенты с повышенным уровнем личностной тревоги, с высоким уровнем мотивации и амбиций. 2. Часто причиной ФКР являются лекарственные ятрогении. 3. При ФКР в большинстве случаев (70-72%) не определяется снижения перфузии головного мозга и нарушений его кровоснабжения. 4. При ФКР отмечается, как правило изменение энергетической активности головного мозга (в 52%- повышение, в 16%-снижение), напряжение резервного нейрометаболизма, имеют место признаки выраженного оксидативного стресса. 5. Функциональные когнитивные расстройства требуют своевременного и адекватного лечения, так как длительное пребывание мозга в состоянии оксидативного стресса инициирует развитие органических повреждений мозговой ткани по типу некроза или ускорения апоптоза. 6. При выстраивании терапевтической тактики лечения ФКР следует отдавать предпочтение коррекции психо-эмоционального статуса, нарушений сна. Целесообразно более широкое назначение антиоксидантов. Следует воздерживаться от назначения психостимулирующих препаратов. Список литературы: 1. Арцимович Н. Г., Галушина Т. С. Синдром хронической усталости. М.: Научный мир, 2002.- 221 с. 2. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме. //Невролог. журн. -2004. –Т.9, №2. –С.4-10 3. Дамулин И.В. Деменции у пациентов молодого и среднего возраста. Некоторые клинические, диагностические и терапевтические аспекты. М.: 2011. 40с. 4. Хомская Е.Д. Нейропсихологическая диагностика. Часть 1 – М.: Институт Общегуманитарных Исследований, 2007 – 64 с. 5. Спирин Н.Н., Александров Ю.К., Касаткина Е.Л. и соавт. Неврологические аспекты нарушения функции щитовидной железы. Метод.пособие. –Ярославль: Ремдер, 2007. -40 с. 6. Шмырев В.И., Витько Н.К., Миронов Н.П., Соколова Л.П. , Борисова Ю.В., Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Нейроэнергокартирование (НЭК) – высокоинформативный метод оценки функционального состояния мозга. Методические рекомендации. М., 2010 – 21с. 7. Яхно Н.Н.// Неврологический журнал. – 2006. – Т.11 – Приложение №1. – С. 4-12. 8. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician,s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001. 9. Greenberg D.A., Aminoff M.J., Simon R.P. Clinical Neurology. Fifth edition. Chapter 1: Disorders of Consciousness. –New York etc.: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2002. –P.1-70 10. Lovenstone S., Gauthier S/ Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001 11. McCombe P. Toxic and deficiency states. /In: Drug Therapy in Neurology. Ed. by M.J.Eadie. Chapter 20. –Edinburgh etc.: Churchill Livingstone, 1992. –P.549-571 12. Mini-mental State Examination, MMSE, 1975) [Folstein, M. F. Mini – mental state: a practicae guidetor gradiag the mental state of patients for the clinician / M. F. Folstein, S. E. Folstein, P. R. McHugh // J. Psychiatr. Res. 1975. Vol. 12. P. 189–198.

Ссылка: Соколова Л.П. Функциональные когнитивные расстройства. //Врач. – 2011. — №7 –С. 10 – 12.

Статья добавлена 6 июня 2016 г.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *