Рефлексы орального автоматизма в неврологии

Природа заложила в человеческий организм большое количество жизненно-важных организмов, помогающих выжить даже в самых негативных условиях.

Также с их помощью человек получил возможность адаптации к изменяющимся условиям окружающего мира. Независящие от сознания механизмы, именуемые безусловными рефлексами, играют огромную роль в детском возрасте.

Когда человек взрослеет, многие из них, в том числе и рефлексы орального автоматизма, утрачивают свою актуальность.

Общие данные

Суть рефлексов орального автоматизма сводится к тому, что организм малыша всегда готов к приему пищи. В случае если рефлексы орального автоматизма развиты слабо, контроль питательных функций может серьезно затрудниться.

Как только сосок приближается в губам малыша, его губы вытягиваются в трубочку или хоботок. Далее возникают сосательные движ-я. При отсутствии патологических реакций, данные механизмы исчезают на второй-третий годы жизни.

Рефлексы орального автоматизма в неврологии

Норма и патология

Если в раннем детстве рефлексы орального автоматизма являются нормальным физиологическ-м явлением, то у взрослых их наличие считается признаком развития псевдобульбарного паралича.

На этом основании, по определению Н. Боголепова, эти симптомы называются псевдобульбарн-ми рефлексами.

Их наличие обуславливается тем, что на фоне различных негативных факторов, происходит растормаживание коры ГМ. Среди рефлексов, которые становятся положительным, следует выделить:

  1. Хоботковый рефл-с.
  2. Ладонно-подбородочный рефл-с.
  3. Нижнечелюстн-й рефл-с.
  4. Назолабиальн-й рефл-с.

В случае наличия патологических церебральных аномалий эти признаки проявляются изолированно. В некоторых случаях они проявляются в отдельных сочет-ях. Некоторые специалисты в области неврологии полагают, что в образовании признаков орального автоматизма принимает участие сетчатого обр-я ствола.

Осмотр новорожденного

Ребенок, только что появившийся на свет, находится в специфической позе. Его ноги и руки находятся в полусогнутом положении. Это связано с повышенным тонусом сгибателей верхних и нижних конечностей.Рефлексы орального автоматизма в неврологии

Когда ребенок не спит, он производит определенные движения. Наиболее часто он проделывает следующее:

  • сгибает руки и ноги;
  • разгибает руки и ноги;
  • машет руками в хаотичном порядке;
  • реагирует на звуки и свет.

Основными физиологическими рефлексами следует считать оральный и спинальный.

Главные оральные рефлексы

Оральный рефлекс играет важнейшую роль в жизни младенца. Всего существует четыре основных рефлекса орального автоматизма. Медики выделяют следующие рефлексы:

  1. Сосательный (как только в рот ребенка вкладывается соска или материнский сосок, он начинает сосательные движения), который актуален на протяжении первого года жизни человека.
  2. Поисковый (вызывается при помощи штрихового воздействия на уголок рта и угасает уже на седьмой неделе жизни), который выражается в том, что малыш поворачивает голову в сторону раздражителя.
  3. Хоботковый (вызывается при помощи слабого удара по губам и выражается в вытягивании губ в трубочку), который исчезает уже на третьем месяце жизни.
  4. Ладонно-ротовой (при надавливании на ладошки, ребенок открывает рот и сгибает плечи), который исчезает на третьем месяце жизни.

Если сосательный или иные рефлексы находятся в угнетенном состоянии, это может свидетельствовать о поражении ЦНС.

Информация к размышлению

Оральный рефлекс имеет одну небезынтересную особенность. Так, на степень выраженности сосательного рефлекса оказывает влияние степень голода у ребенка.

Если новорожденный голоден, то рефлексы будут демонстрироваться очень ярко. Сначала малыш будет искать источник раздражения в области своего рта, а затем схватит предложенный сосок.

Когда ребенок накормлен, реакция будет не столь ярко выраженной.

По этой причине перед врачебным осмотром необходимо сообщить доктору относительно последнего кормления малыша, а также о том, какое количество пищи было им съедено.

Рефлексы и речевая функция

Многие специалисты полагают, что существует связь между речевой функцией и оральным рефлексом. Считается, что тренировать рефлексы орального автоматизма необходимо. Это следует делать в соответствующем возрасте для того. чтобы речевая функция была хорошо развита.

Для этого крайне важно производить стимуляцию дистанс-орального, хоботкового и сосательного рефлекса. Делать это можно как естественным, так и искусственным путем. Стимулировать ключевые рефлексы орального автоматизма рекомендовано, когда ребенок находится на доречевом этапе своего развития.

Процесс стимулирования рефлексов выглядит следующим образом:

  • сперва необходимо аккуратно коснуться языка или губ малыша чистой соской;
  • как только малыш «взял грудь», важно помочь ему научиться захвату и удерживанию соска;
  • также важно научить ребенка удерживать соску (для этого нужно аккуратно придерживать его губы).

Если молодая мама практикует искусственное вскармливание, то отверстие в бутылочке или соске должно быть увеличено по мере активирования сосания и глотания.

Напоследок

Тренировка соответствующих механизмов играет огромную роль в дальнейшей жизни человека. Считается, что если в раннем детстве все необходимые манипуляции будут совершены корректно, то необходимая мускулатура лица будет сформирована также правильно. Именно этот фактор, считающийся ключевым, оказывает влияние на развитие речи, когда ребенок подрастает.

Именно по этой причине рекомендуется прислушиваться к опытным педиатрам, полагающим, что важные навыки должны быть усвоены малышом своевременно.

Читать книгу «Клиническая диагностика в неврологии» онлайн полностью — Мирослав Одинак

  • Люди, всегда ищут что-то необычное и цепляются за физические явления, необъяснимые факты природы, изучают животных на физиологическом уровне для понимания работы их организма.
  • Мы забываем о том, что на самом деле – это мы самая большая загадка природы, в особенности наш головной мозг и нервная система.
  • Есть один удивительный факт, в гистационном периоде эмбриогенеза, наши клетки начинают дифференцировать и обретают специальные функции, это касается всех клеток организма, за исключением нервных.

Нейроны дифференцируются из особых стволовых клеток, которые были открыты только в 2014 году, ранее считалось, что «родителями» всех специальных клеток и тканей являются, всем знакомые – стволовые клетки. Но с мозгом, все обстоит иначе.

До рождения ребенка на свет наша нервная система уже на 36-38 неделе формируют безусловные рефлексы, а также рефлексы орального автоматизма. Новорожденного в утробе матери никто не учил сосать грудь, но об этом позаботилась центральная нервная система.

  Шизоаффективные расстройства: симптомы, лечение, прогноз

Во время рождения ребенка, его оценивают по шкале Апгар, это «критерии» жизнеспособности (дыхание, цвет кожи, сердцебиение). После оценки по данной шкале, невропатолог или неонатолог проверяет рефлексы новорожденного, в которые входят, симптомы орального автоматизма и защитные.

Хочется подчеркнуть, что оральный автоматизм, в норме, встречаются у детей до 3-х лет жизни.

Как возникает псевдобульбарный синдром

В головном мозге есть «старые» отделы, которые могут работать автономно, без регулирующего влияния коры. Это поддерживает жизнедеятельность даже при повреждении высших отделов нервной системы.

Но такая базовая деятельность нейронов сопровождается нарушением сложных двигательных актов.

Ведь для согласованной работы разных групп мышц нужна четкая координация различных нервных импульсов, что не могут обеспечить только подкорковые структуры.

Псевдобульбарный синдром (паралич) возникает при нарушении высшей регуляции моторных (двигательных) нервных ядер в продолговатом мозге. К ним относят центры 9, 10 и 12 пар черепно-мозговых нервов.

Многие пути в головном мозге имеют частичный или полный перекрест.

Поэтому полное исчезновение контролирующих импульсов происходит при двустороннем поражении лобных отделов коры головного мозга или при обширном повреждении подкорковых нервных путей.

Оставшиеся без «командира» ядра начинают работать автономно. При этом происходят следующие процессы:

  • сохраняется функция дыхательных мышц и сердца, то есть жизненно важные акты остаются неизменными;
  • меняется артикуляция (произношение звуков);
  • из-за паралича мягкого неба нарушается глотание;
  • возникают непроизвольные стереотипные гримасы с имитацией эмоциональных реакций;

Рефлексы орального автоматизма

К
рефлексам орального автоматизма
относятся многочисленные рефлексы,
ответной реакцией при которых является
вытягивание губ вперёд (сосательное
или поцелуйное движение губами).
Вызываются они прикосновением к губам,
постукиванием молоточком по верхней
губе или вокруг рта в области круговой
мышцы рта (лат. m.

orbicularis
oris) — хоботковый
рефлекс, и даже при приближении молоточка
к губам — дистанс-оральный рефлекс
Корчикяна. Та же ответная реакция может
возникнуть и при поколачивании молоточком
по спинке носа (назо-лабиальный рефлекс
Аствацатурова). К симптомам орального
автоматизма примыкает и ладонно-подбородочный
рефлекс Маринеску-Радовича.

Вызывается
он штриховым раздражением кожи в области
возвышения ладонной поверхности большого
пальца. Ответная реакция — сокращение
подбородочной мышцы — отмечается
обычно на той же стороне.

Иногда при
псевдобульбарном параличе вызывается
«бульдожий» рефлекс (симптом Янышевского) —
судорожное сжатие челюстей в ответ на
раздражение шпателем губ, дёсен или
твёрдого нёба.

2. Общемозговой синдром, этиопатогенез, клинические проявления

  • Причины:
    вследствие повышения внутричерепного
    давления, увеличения объема мозга,
    затруднения оттока цереброспинальной
    жидкости ч/з ликворопроводящие пути
    (водопровод мозга, отверстия Лушки,
    Мажанди), раздражения сосудов и оболочек
    мозга, ликвородинамических нарушений.
  • Общемозговой синдром вкл
    в себя угнетение сознания, головную
    боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты
    — невестибулярное головокружение и реже
    генерализованные судороги, отражает
    степень нарушения функции всего мозга.
  • Причины:
    общемозговая гипоксия, ишемия, отек,
    повышение внутричерепного давления,
    интоксикация и сочетание этих факторов.
  • Клиника:
    головные боли, головокружение, рвота,
    угнетение сознания.
  • Уровни угнетения сознания:
    оглушение, сопор, кома.

Оглушение легкой степени.
Нарушено внимание,
больной легко отвлекаем. Повышенная
сонливость м/т сопровождаться
раздражительностью.

Дезориентации нет,
однако мышление нарушено, так при тесте
100-7 больной испытывает затруднения.
Память на события частично сохранена.

Оглушение выраженной
степени.
Уровень
бодрствования снижен, больной сонлив,
м/т быть периоды возбуждения особенно
в ночное время.

При пробуждении
определяется дезориентированность во
времени и пространстве, внимание не
фиксируется. Сложные речевые конструкции
не понимаются и не воспроизводятся
больным, собственная речь односложна.

Мышление грубо нарушено, счет 100-7
практически невозможен, память на
события этого периода не сохраняется.

Сопор.
Состояние патологического сна, пробуждение
м/т быть достигнуто путем применения
интенсивных и продолжительных стимулов,
чаще болевых, при прекращении которых
больной вновь засыпает. На высоте
пробуждения имеются попытки вокализации
и выполнения элементарных заданий
(высунуть язык, пошевелить пальцами).

Кома.
Бессознательное состояние с отсутствием
всех произвольных видов деятельности.
Критерием в диагностике м/у комой и
сопором м/т служить проверка сохранности
целенаправленной защитной р-ии.

Больному
костяшками пальцев или твердым предметом
давят на грудину в течение 10-30 секунд,
следя при этом за мимикой и движениями
в конечностях. При сохранности элементов
сознания больной тянется руками к
источнику боли и старается его убрать.

Не следует думать, что у больного в коме
обязательно отсутствуют движения;
сгибательно-разгибательные и вращательные
движения подкоркового, непроизвольного
генеза м/т быть достаточно выражены в
состоянии поверх комы.

Рефлексы орального автоматизма

Нижнечелюстной, или мандибулярный рефлекс (Бехтерева) вызывается постукиванием молоточком по подбородку или по шпателю, положенному на нижние зубы, при слегка открытом рте. Рефлекс глубокий, периостальный. Ответной реакцией является сокращение жевательных мышц, вызывающее смыкание челюстей (поднятие нижней челюсти).

К рефлексам орального автоматизма относятся многочисленные рефлексы, ответной реакцией при которых является вытягивание губ вперёд (сосательное или поцелуйное движение губами). Вызываются они прикосновением к губам, постукиванием молоточком по верхней губе или вокруг рта в области круговой мышцы рта (лат. m.

orbicularis oris) — хоботковый рефлекс, и даже при приближении молоточка к губам — дистанс-оральный рефлекс Корчикяна. Та же ответная реакция может возникнуть и при поколачивании молоточком по спинке носа (назо-лабиальный рефлекс Аствацатурова). К симптомам орального автоматизма примыкает и ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовича.

Вызывается он штриховым раздражением кожи в области возвышения ладонной поверхности большого пальца. Ответная реакция — сокращение подбородочной мышцы — отмечается обычно на той же стороне.

Иногда при псевдобульбарном параличе вызывается «бульдожий» рефлекс (симптом Янышевского) — судорожное сжатие челюстей в ответ на раздражение шпателем губ, дёсен или твёрдого нёба.

Читайте также:  Болезнь Хантингтона: симптомы, причины, лечение (фото и видео)

Интенсивная терапия в неврологии и нейрохирургии.

В нейрохирургии

Основой интенсивной терапии в нейрохирургии является профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак. Основой оценки состояния больного является проведение нейромониторинга, включающего использование церебральной оксиметрии, транскраниальной допплерографии. измерения ВЧД и ряда показателей газового состава крови и центральной гемодинамики.

Для обеспечения достаточной церебральной перфузии при выборе алгоритма инфузионной поддержки необходимо выявление ведущего патофизиологического механизма внутричерепной гипертензии. При обструктивной гидроцефалии показано ограничение поступления жидкости и использование дегидратирующих препаратов.

При отсутствии нарушений ликворооттока необходима активная инфузионная терапия для поддержания достаточного ЦПД. У этих больных дегидратация проводится только на высоте повышения ВЧД для предупреждения дислокации мозга и при условии сохранности ликворных пространств.

При уменьшении ликворных внутричерепных пространств использование дегитратирующих препаратов не имеет субстрата для своего действия и может усугублять нарушения перфузии мозга.

При высоком ВЧД безопасной и эффективной мерой обеспечения перфузии мозга является инотропная поддержка симпатомиметиками, которые увеличивают ЦПД, не повышая ВЧД. Проведение мониторинга сердечного ритма позволяет избежать жизнеугрожающих аритмий.

Избыточные потери жидкости из-за повышенного диуреза корригируются увеличением инфузионной поддержки до 80-120 мл/кг/сут.

Использование гипотензивных препаратов должно быть ограниченным, так как они не снижают ВЧД, а уменьшение системного артериального давления может приводить к ишемии мозга.

Показанием к искусственной и вспомогательной вентиляции легких (ИВЛ и ВИВЛ) является нарастание неврологических расстройств. Для обеспечения оксигенации пораженного мозга показано повышение содержания кислорода в дыхательной смеси не менее 0.4-0.6.

Необходимо проведение ИВЛ и ВИВЛ в том режиме, который исключает повышение внутригрудного и внутричерепного давления. Нежелательным является резкое изменение величины минутного объема вентиляции (МОД). При резкой гипервентиляции возможно углубление ишемии мозга из-за гипокапнии и церебрального вазоспазма.

При значительном повышении содержания углекислоты вследствие гиповентиляции или быстрой нормализации исходно повышенного МОД возможно нарастание ВЧД из-за гиперемии мозга. Для профилактики и лечения пневмоний принципиально важным является обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева.

Обязательной является проведение трахеостомии при вентиляционной поддержке более 5 суток. Назначение антибиотиков должно происходить либо на основании чувствительности высеваемого микроорганизма, либо путем использования резервных препаратов.

Для поддержания эффективности антибиотиков целесообразен намеренный отказ от использования препаратов, утерявших свою эффективность, на срок до 3-6 месяцев. Особое внимание должно уделяться иммунотерапевтическим воздействиям на нейтрофилы, как основного эффекторного звена антимикробной защиты.

С ранних сроков необходимо проведение медикаментозной стимуляции желудочно-кишечного тракта и применение энтерального питания, что позволяет снизить в 2-3 раза число стрессовых эрозий и желудочно-кишечных кровотечений

В неврологии

Регидратационная терапия

Одним из основных патогенетических звеньев нарушения жизненно важных функций в организме является уменьшение объема циркулирующей крови — гиповолемия.

Причинами его могут быть недостаточное поступление жидкости в организм при тяжелом состоянии больного, повышенное выведение ее вследствие диареи, рвоты, гипервентиляции, усиленного потоотделения, ускоренного метаболизма при гипертермии и др. Уменьшение эффективного объема циркулирующей крови наблюдается также при отеке тканей и сосудистом коллапсе.

Расстройство кровообращения приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом, в результате чего вторично развивается тканевая гипоксия, нарушаются обмен веществ и функции жизненно важных органов.

Целью регидратационной терапии является восстановление потери воды и электролитов.

Для восстановления объема циркулирующей крови используют три группы препаратов: кровь, кровезаменители и белковые препараты.

Кровь применяют в консервированном виде или используют прямое переливание от донора к больному. В том и другом случае необходимо строгое соблюдение всех правил определения совместимости.

Для восполнения объема циркулирующей крови применяют полиглюкин, реополиглюкин, препараты альбумина, желатины, эквилибрированные солевые растворы. С целью дезинтоксикации используют неокомпенсан, гемодез, поливинилпирролидон.

  • Лечение острой внутричерепной гипертензии
  • Отек мозга — состояние, сопровождающееся увеличением объема головного мозга вследствие избыточного накопления жидкости в межклеточных пространствах и набухания клеток.
  • Отек мозга характеризуется расстройством сознания различной глубины и продолжительности, судорогами, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Как правило, отмечаются менингеальные явления

Лечение отека мозга должно быть комплексным. Оно направлено па устранение основного заболевания, включает также применение дегидратационной терапии, средств, улучшающих мозговой кровоток и энергетический обмен мозга, и мероприятий по поддержанию витальных функций.

Нормализация мозгового кровотока в первую очередь обеспечивается посредством восполнения имеющегося дефицита жидкости в сосудистом русле и ликвидации сердечно-сосудистой недостаточности.

Дегидратационная терапия основана на применении препаратов, повышающих осмотическое давление крови (осмотические диуретики), и средств, обладающих быстрым диуретическим эффектом (салуретики).

Преимущество осмотических диуретиков (мочевины, маннитола) состоит в том, что они не включаются в обмен веществ, длительно сохраняют осмотический градиент плазмы и в меньшей степени вызывают вторичное повышение внутричерепного давления.

При лечении отека мозга используют также глюкокортико-стероиды, препятствующие нарастанию отека и клеточной декомпенсации. Наиболее эффективен дексаметазон.

Поддержание кровообращения

Интенсивная терапия, направленная на стабилизацию кровообращения, включает коррекцию гиповолемии и ацидоза, восстановление сосудистого тонуса, улучшение функции миокарда.

При острых неврологических заболеваниях нарушения кровообращения в большинстве случаев корригируются восстановлением объема циркулирующей жидкости п устранением метаболических сдвигов (ацидоза).

Однако, если эти мероприятия оказываются неэффективными, что чаще всего бывает при токсических и инфекционно-токсических процессах, показано применение сосудоактивных препаратов и сердечных гликозидов.

Применение сосудоактивных препаратов зависит от механизма расстройства экстракардиального кровообращения. Основным объективным критерием для дифференциации этих механизмов являются показатели артериального давления крови.

Симпатотонический коллапс характеризуется нормальным или повышенным давлением крови в сосудах. При нем показано применение аминазина 0,1—0,2 мг/кг с новокаином 0,5—2 мл 0,5% раствора внутривенно.

Паралитический коллапс характеризуется снижением давления крови в сосудах. При ваготоническом коллапсе отмечается большая разница между максимальным и минимальным артериальным давлением. При паралитическом и ваготоническом коллапсах показано введение прессорных аминов. Адреналин (0,1% раствор) вводят струйно, а затем капельно внутривенно вместе с корригирующими растворами.

Лечение судорожного статуса

Судорожный статус — клиническое состояние, при котором у больного наблюдается серия повторяющихся судорог без восстановления сознания между эпизодами.

Судорожные припадки при эпилептическом статусе следуют друг за другом почти непрерывно, иногда продолжаясь много часов и даже дней.

Развивается коматозное состояние, повышается температура тела, в моче определяется белок, появляются нарушения сердечной деятельности (частый аритмичный пульс слабого наполнения, артериальная гипотония) и дыхания (учащение, аритмия), признаки отека и набухания мозга.

Лечение судорожного статуса Должно включать: возможно более быстрое купирование судорог, общую поддерживающую терапию, проведение мер по ликвидации состояния, вызвавшего судорожный статус.

Противосудорожная терапия. Специфические противосудорожные препараты всегда следует давать в больших дозах, достаточных для полного подавления судорожной активности. Показано немедленное внутривенное введение антиконвульсантов.

В качестве основного противосудорожного препарата при лечении любых типов судорожного статуса следует использовать диазепам (седуксен). Он обладает способностью подавлять судорожную активность и при его применении редко бывают такие побочные явления, как угнетение дыхания и снижение артериального давления.

Очень важно для купирования судорожного статуса провести дегидратацию мозга и нормализовать кислотно-щелочное равновесие.

РАЗДЕЛ 2.Частная неврология

Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 630;

Симптомы орального автоматизма

Они появляются при двустороннем поражении кортиконуклеарных путей. Проверяют наличие назолабиального, хоботкового, штрихового и ладоннободбородочного рефлексов.

Назолабиальный рефлекс Аствацатурова вызывается легким пальпаторным постукиванием по кончику носа или по его спинке.

Хоботковый рефлекс Бехтерева вызывается легким постукиванием молоточком по верхней губе.

Штриховой рефлекс вызывается легким штриховым, скользящим дотрагиванием пальцем к губам. При всех этих рефлексах наблюдается непроизвольное сокращение круговой мышцы рта и губы вытягиваются трубочкой, «хоботком» вперёд.

Сосательный рефлекс. Появление сосательных движений при постукивании молоточком по губам или штриховом раздражении их пальцем.

Дистант-оральный рефлекс Корчикяна. Выпячивание губ вперед при имитации нанесения удара молоточком по губам.

Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Родовичи вызывается раздражением кожи ладони в области возвышения большого пальца тупым предметом (рукояткой молоточка). При этом происходит сокращение подбородочной мышцы, и нижняя губа слегка поднимается кверху на стороне раздражения.

Двигательная система

В исследование двигательной системы входит: осмотр мускулатуры, выявление атрофий, гипертрофий, фасцикулярных или фибриллярных подергиваний, определение объема и темпа активных и пассивных движений во всех суставах (ограничения показать в градусах для каждого сустава ), мышечного тонуса и трофики мышц ( во время пассивных сгибаний и разгибаний в крупных суставах рук и ног, и при ощупывании мышц), физиологических и патологических рефлексов. Исследуется сила мышц в различных их группах (шее, конечностях, туловище).

Объём движений определяется визуально или с помощью угломеров. Обследуемому предлагают поднять руки вверх, вытянуть вперёд, развести в сторону, согнуть и разогнуть их в локтевых и лучезапястных суставах, сжать пальцы в кулак и разжать их, развести пальцы. Для определения силы кистей больного просят сжать 2-3 пальца исследующего.

Более точно сила кистей определяется с помощью динамометра. В положении стоя или сидя, больному предлагают поднять ноги, согнуть и разогнуть их в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах, произвести сгибание и разгибание пальцев стопы, стать на носки, на пятки, походить по палате.

Каждому из этих движений врач оказывает сопротивление и таким образом определяет степень снижения их силы.

Оценка мышечной силы производится по пятибалльной системе полный паралич (плегия) – 0; имеются минимальные, еле заметные движения ( глубокий парез) – 1 балл; движения есть, но объем движений не полный, больной не преодолевает тяжести своей конечности (глубокий парез)– 2 балла; мышца преодолевает силу тяжести, но не преодолевает дополнительного легкого сопротивления (умеренный парез) – 3 балла; объем движений полный, мышца преодолевает дополнительное сопротивление но выявляется снижение силы (легкий парез) – 4 балла; сила мышц обычная для исследуемого, нормальная – 5 баллов. Для выявления легких парезов применяется верхняя проба Баре (больной с закрытыми глазами удерживает вытянутые руки в течение 2-3 минут, на стороне пареза рука медленно опускается вниз) и нижняя проба Баре ( больному, лежащему на животе, предлагают в течение 2-3 минут удерживать полусогнутые под тупым углом ноги в коленных суставах, при наличии слабости они ( или та, в которой имеется слабость) медленно опускаются в низ.

Мышечный тонус определяется путём ощупывания мышц и путем совершения пассивных движений в различных суставах. При повышении мышечного тонуса определяется ощущения непроизвольного сопротивления мышц при их пассивном сгибании и разгибании, а при снижении мышечного тонуса ощущается разболтанность в суставах и отсутствие мышечного тонуса.

Определяется наличие физиологических синкинезий и патологических синкинезий, бедность, замедленность движений, характер походки.

При наличии синкинезий, гиперкинезов указать их локализацию и характер (амплитуду, ритм, темп, стереотипность или разнообразие, постоянно или в покое или в движении).

Читайте также:  Электрофорез с гидрокортизоном: показания, противопоказания

Если у больного бывают локальные или генерализованные двигательные тонические, клонические или тонико-клонические припадки (судороги), то необходимо их подробно описать (локализацию, продолжительность).

Исследование рефлексов

Во время вызывания кожных, сухожильных и надкостничных рефлексов необходимо конечностям (рефлексогенным зонам) придать одинаковое положение, наносить раздражения и удары молоточком быстро и отрывисто с одинаковой силой и наносить их справа и слева по симметричным рефлексогенным зонам при расслабленных мышцах. Желательно вызывание рефлексов вести сверху вниз.

Надбровный рефлекс (надкостничный) вызывается нанесением легкого удара молоточком по надбровной области. При этом наблюдается легкое сокращение круговой мышцы глаза (легкое мигание). Рефлекторная дуга и уровень замыкания – первая ветвь тройничного нерва, лицевой нерв, воролиев мост.

Зрачковый рефлекс вызывается освещением открытого глаза источником света (фонариком). Или путем закрывания и последующего, через несколько секунд, открывания глаза. При этом наблюдается сужение зрачка. Рефлекторная дуга – зрительный и глазодвигательный нерв, передние бугорки четверохолмия и ножка мозга.

Корнеальный и коньюктивальный рефлексы вызываются легким прикосновением уголком мягкой бумаги или ткани к конъюнктиве или склере. При этом наблюдается мгновенное закрытие глаза (смыкание глазной щели) за счет сокращения круговой мышцы глаза. Рефлекторная дуга аналогична надбровному рефлексу — первая ветвь тройничного нерва, лицевой нерв, воролиев мост, круговая мышца глаза.

Глоточный рефлекс (рефлекс с мягкого неба) вызывается легким прикосновением шпателя к задней стенке глотки или мягкого неба.

В первом случае наблюдается сокращение мышц глотки (рвотный рефлекс), во втором — сокращается мышца мягкого неба и оно уходит от соприкосновения к верху.

Рефлекторная дуга рефлекса и уровень его замыкания – чувствительная и двигательная порции языкоглоточного и блуждающего нервов, продолговатый мозг.

Подбородочный рефлекс (надкостничный) вызывается путем нанесения легкого удара по пальцу исследователя, положенного на подбородок (или положенного деревянного шпателя на зубы нижней челюсти) приоткрытого рта.

При этом происходит тенденция к закрыванию рта за счет легкого сокращения жевательной мускулатуры. Рефлекторная дуга и уровень замыкания – чувствительная и двигательная порции третьей ветви тройничного нерва, воролиев мост.

Рефлекс с двуглавой мышцы плеча (сухожильный) вызывается нанесением удара молоточком по сухожилию этой мышцы в локтевом изгибе. Происходит легкое сгибание предплечья в локтевом суставе за счет сокращения двуглавой мышцы.

Можно большим пальцем левой руки прощупать сухожилие двуглавой мышцы больного, слегка прижать и нанести удар по ногтю своего пальца.

Рефлекторная дуга – чувствительная и двигательная порция мышечно-кожного нерва, уровень замыкания — С 5 – С 6 сегментов спинного мозга.

Рефлекс с трехглавой мышцы (сухожильный) вызывается при ударе молоточком по сухожилию разгибателя предплечья на 1-2 см выше олекранона в положении согнутой руки в локтевом суставе под прямым углом и отведенной в сторону.

При этом происходит сокращение трехглавой мышцы и разгибание предплечья в локтевом суставе. Менее удобный способ – когда исследующий берет своей левой рукой кисти больного и сгибает предплечья в локтевых суставах под слегка тупым углом и наносит удар по сухожилиям трехглавой мышцы.

Рефлекторная дуга – чувствительная и двигательная порция лучевого нерва, уровень замыкания – С 6 – С 8 сегментов спинного мозга.

Запястно-лучевой рефлекс (надкостничный) вызывается при ударе молоточком по шиловидному отростку лучевой кости, положенных на бедра рук, в положении полусупинации в сидячем положении или на живот в лежачем положении.

Или исследующий берет кисти больного левой рукой, сгибает предплечья в локтевом суставе и вызывает рефлекс сначала с одной стороны, а затем с другой. При этом наблюдается сгибание предплечья и пронация кисти.

Рефлекторная дуга – чувствительная и двигательная порция мышечно-кожного и частично срединного нервов, уровень замыкания — С 5 – С 7 сегменты спинного мозга.

Лопаточно-плечевой рефлекс Бехтерева (надкостничный) вызывается ударом молоточка по внутреннему краю лопатки. При этом возникает приведение и ротация плеча кнаружи. Рефлекторная дуга – подлопаточный нерв, уровень замыкания – С 5 – С 6 сегменты спинного мозга.

Брюшные рефлексы (кожные) вызываются штриховым раздражением кожных покровов брюшной стенки тупым предметом (спичкой, не пишущим концом карандаша или ручки) в направлении от боковой стенки живота к средней линии. Рефлекторная дуга их – межреберные нервы, а уровень замыкания – сегменты спинного мозга.

Верхний брюшной рефлекс вызывается при раздражении кожи живота по нижнему краю реберной дуги (уровень замыкания Th 7 – Th 8), средний брюшной – против пупка, уровень замыкания — Th 9 – Th 10), нижний брюшной – чуть выше паховой складки (уровень замыкания Th 11 – Th 12).

При этом происходит легкое сокращение мышц брюшного пресса на стороне раздражения..

Кремастерный рефлекс (кожный). При штриховом раздражении верхневнутренней поверхности бедра происходит сокращение кремастерной мышцы и подтягивание яичка кверху. Рефлекторная дуга – бедренно-половой нерв, уровень замыкания – L 1-L 2 сегменты спинного мозга.

Анальный рефлекс (кожный) вызывается легким покалыванием иглой кожи вокруг ануса. При этом наблюдается сокращение круговой мышцы анального отверстия. Рефлекторная дуга – анально-копчиковые нервы, уровень замыкания рефлекса – S 4 – S 5 сегменты спинного мозга.

Коленный рефлекс (сухожильный) вызывается ударом молоточка по сухожилию четырехглавой мышцы бедра в положении сидя на стуле (кушетке, кровати), когда ноги свисают, согнуты в коленных суставах почти под прямым углом, или ноги опираются на пятки под небольшим тупым углом, или больной лежит на спине, согнув ноги в тазобедренных и коленных суставах. Исследующий подводит предплечье левой руки под коленные ямки полусогнутых ног, а правой наносит удары по сухожилию. Ответная реакция – разгибание голени в коленном суставе. Иногда рефлекс вызывается с трудом. В таких случаях применяются отвлекающие внимание приемы: просят больного сжать руки в кулак, или считать до ста, или, сцепив пальцы рук в замок, с силой растягивать их в стороны (прием Ендрассика). Рефлекторная дуга – бедренный нерв, уровень замыкания — L 2 – L 4 сегменты спинного мозга..

Ахиллов рефлекс (сухожильный) вызывается ударом молоточка по ахилловом сухожилию, в положении стоя на коленях на стуле или на кушетке.

Если больной лежит в постели, то сгибают его ноги в коленных и тазобедренных суставах под прямым углом, удерживают стопу за пальцы и наносят легкий удар по ахилловом сухожилию или по подошвенной поверхности стопы.

В обоих случаях происходит сгибание стопы в голеностопном суставе. Рефлекторная дуга – большеберцовый нерв, уровень замыкания – L 5 – S 2 сегменты спинного мозга.

Подошвенный рефлекс (кожный) вызывается штриховым раздражением подошвенной поверхности стопы. При этом происходит подошвенное сгибание всех пальцев стопы. Рефлекторная дуга та же, что и ахилового рефлекса – седалищный нерв, L5 – S 2 сегменты спинного мозга.

Патологические рефлексы

Патологические рефлексы обнаруживаются при поражении пирамидного пути. Наиболее постоянными являются рефлексы группы Бабинского (разгибательные). Для них характерна ответная реакция в виде разгибания большого пальца и иногда веерообразное расхождение остальных 2-5 пальцев стопы.

  • Рефлекс Бабинского вызывается штриховым раздражением рукояткой молоточка подошвенной поверхности стопы или по наружному ее краю (вариант Пуссепа).
  • Рефлекс Оппенгейма вызывается проведением с нажимом большим и средней фалангой второго пальцев по передней поверхности большеберцовой кости голени сверху вниз.
  • Рефлекс Гордона вызывается сдавлением рукой массы икроножной мышцы.
  • Рефлекс Шеффера вызывается легким сжиманием пальцами ахиллова сухожилия.

Исследуют и группу сгибательных патологических рефлексов. К ним относятся несколько рефлексов.

Рефлексы Россолимо вызывается короткими ударами кончиками пальцев кисти по ладонной поверхности концевым фалангам кисти исследуемого (кистевой, верхний рефлекс Россолимо) или подошвенной поверхности П-У пальцев стопы (нижний рефлекс Россолимо). При этом наблюдается легкое сгибание пальцев кисти и стопы (кивок пальцев).

Кистевой рефлекс Бехтерева-Менделя вызывается ударом молоточка по тыльной стороне кисти у основания безымянного пальца. При этом наблюдается легкое сгибание пальцев кисти.

Стопный рефлекс Бехтерева-Менделя. При ударе молоточком по тыльной поверхности стопы наблюдается легкое подошвенное сгибание пальцев стопы.

Рефлекс Жуковского вызывается ударом молоточка по подошве у основания пальцев стопы, а рефлекс Корнилова вызывается ударом молоточка по подошвенной поверхности свода или пятки стопы. В обоих случаях ответная реакция — легкое сгибание пальцев стопы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Псевдобульбарный синдром

Псевдобульбарный синдром

нарушение функции мышц (парез, паралич), иннервируемых IX, Х и XII парами черепных нервов в результате двусторонннего поражения центральных мотонейронов и корково-ядерных путей, идущих к ядрам этих нервов.

В основе возникновения псевдобульбарного синдрома лежит билатеральное повреждение надъядерной иннервации бульбарного моторного нейрона. При псевдобульбарном, как и при всяком центральном, параличе не наблюдаются атрофии, реакции перерождения и фибриллярных подергиваний мышц языка.

Корково-ядерные проводники могут повреждаться на различных уровнях, чаще во внутренней капсуле, мосту мозга.

Возможно развитие псевдобульбарного синдрома и при одностороннем выключении кровотока в крупной церебральной артерии, вследствие которого в противоположном полушарии также снижается кровоток (так называемый синдром обкрадывания), и развивается хроническая гипоксия мозга.

  • Клинически псевдобульбарный синдром характеризуется:
  • Клинически выделяют следующие варианты псевдобульбарного синдрома:
  • кортико-субкортикальный (пирамидный) вариант
  • стриарный (экстрапирамидный) вариант
  • понтинный вариант
  • наследственный (детский) вариант

•расстройством глотания – дисфагией
•нарушением артикуляции — дизартрией или анартрией
•изменением фонации — дисфонией (осиплостью)
•парез мышц языка, мягкого неба и глотки не сопровождается атрофией и выражен значительно меньше чем при бульбарном параличе
•оживлением глоточного, нижнечелюстного рефлексов, вызываются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный, сосательный и т.д.), которые связаны с сопутствующим нарушением функции центральных мотонейронов и корково-ядерных путей к ядрам лицевого и тройничного нервов
•больные вынуждены принимать пищу медленно, поперхиваются при глотании из-за попадания жидкой пищи в нос (парез мягкого неба)
•отмечается слюнотечение
•часто сопутствуют приступы насильственного смеха или плача, которые не связаны с эмоциями и возникают вследствие спастического сокращения мимических мышц •могут наблюдаться слабодушие, нарушение внимания, памяти с последующим снижением интеллекта

•- проявляется параличом жевательных мышц, мышц языка и глотки
•- проявляется дизартрией, дисфагией, мышечной ригидностью и гипокинезией
•– проявляется дизартрией, дисфагией, также у больных с этой формой выявляется парапарез с центральным параличом мышц, иннервируемых V, VII и VI парами черепных нервов
•- является одним из слагаемых комплекса неврологических проявлений, обусловленных генетическим нарушением метаболизма головного мозга с дегенерацией пирамидных нейронов; детская форма псевдобульбарного синдрома развивается в результате родовой травмы головного мозга или перенесенного внутриутробного энцефалита и характеризуется сочетанием псевдобульбарного синдрома со спастическими дипарезами, хореическими, атетоидными или торсионными гиперкинезами

Наиболее частой причиной псевдобульбарного синдрома являются сосудистые заболевания головного мозга (двусторонние неврологические нарушения возникают после повторных ишемических или геморрагических инсультов, следствием которых является образование множественных мелких очагов поражения в полушариях головного мозга), рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, тяжелая черепно-мозговая травма. Среди редких причин его возникновения можно упомянуть каротидную диссекцию и кровоизлияние в мозжечок. Развитие псевдобульбарного синдрома возможно и при ятрогенных причинах, в частности при использовании вальпроатов. Причиной псевдобульбарного синдрома может быть также диффузное поражение сосудов мозга при васкулитах, например сифилитическом, туберкулезном, ревматическом, узелковом периартериите, системной красной волчанке, болезни Дегоса. Кроме того, псевдобульбарный синдром наблюдается при перинатальных повреждениях головного мозга, поражении корково-ядерных трактов при наследственно-дегенеративных заболеваниях, болезни Пика, болезни Крейтцфельдта-Якоба, постреанимационных осложнениях у лиц, перенесших гипоксию головного мозга. В остром периоде церебральной гипоксии псевдобульбарный синдром может развиться вследствие диффузного поражения коры полушарий головного мозга.

Читайте также:  Общий классический массаж: приемы, показания, противопоказания

Рассмотрим подробнее симптомы, составляющие клиническую картину псевдобульбарного синдрома.

  1. Насильственный смех и плач
  2. Патогенетическим фактором возникновения патологического смеха и плача принято считать нейротрансмиттерный дефект:
  3. Серотонинергический дефицит
  4. Дофаминергический дефицит
  5. Норадренергический дефицит
  6. Помимо двусторонних поражений головного мозга, преходящий смех и плач могут быть проявлением односторонних очагов вне внутренней капсулы или вентральных мостовых участков, например при гемангиоперицитоме, сдавливающей правую ножку мозга, или глиобластоме в прероландовой борозде.

Смех не имеет похожего эквивалента у животных. Возможность смеяться появляется у ребенка на 2-3-м месяце жизни, гораздо позже, чем возможность плакать или улыбаться. При этом улыбка появляется при закрытом рте — в отличие от смеха, который всегда связан с открыванием рта. Движения во время эпизода смеха (поднятие верхней губы, углов рта, глубокий вдох, прерывающийся короткими выдохами) потенцируются из бульбарного центра, находящегося под контролем коры головного мозга. В нормальном состоянии определенный внешний стимул вызывает cоответствующий эмоциональный ответ в рамках когнитивного и эмоционального контекста. При этом компоненты эмоционального ответа и смеха, и плача стереотипны и запрограммированы. В настоящее время считается, что смех продуцируется из так называемого «центра смеха», располагающегося в нижних отделах ствола. Кора и лимбическая система через интегративные волокна, расположенные около гипоталамуса, ингибируют тонический компонент в «центре смеха». Таким образом, произвольные (корковые) и непроизвольные (лимбические) влияния взаимодействуют в центре смеха, расположенного в нижних отделах моста. При нарушении этих взаимодействий возникает патологический смех. Кроме того, располагающиеся в верхних отделах ствола очаги также приводят к появлению насильственного смеха и плача, поскольку происходит поражение надъядерных путей благодаря исчезновению коркового и лимбического ингибирующего влияния на центр смеха. Согласно этой гипотезе, мозжечок также оказывает ингибирующее влияние на нисходящие надъядерные пути. В настоящее время также подчеркивается значительная роль мозжечка в возникновении псевдобульбарного синдрома. Считается, что именно мозжечок ответствен за возникновение патологического смеха и плача. Согласно этим взглядам, псевдобульбарный синдром возникает при нарушении связи высших ассоциативных участков с мозжечком. Показана роль передней цингулярной (поясной) извилины в появлении нормального смеха, находящейся под корковым контролем и вовлеченной в продукцию эмоционального компонента. Кроме того, несомненна роль амигдаловидного участка, каудальной части гипоталамуса, центрального координаторного центра эмоциональных проявлений, являющегося эффектором смеха, вентрального мостового центра, координирующего эмоциональную вокализацию смеха. Также необходимо отметить влияние билатеральных кортико-бульбарных путей, тонически подавляющих смех. Насильственный смех и плач являются стереотипными, не провоцируются внешними стимулами и длятся менее 30 секунд.
•- наибольшую роль отводят именно серотонинергическому дефициту, так как именно при назначении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина достигается значительный положительный эффект, независимо от причины, вызвавшей появление данного симптома. При насильственном смехе и плаче имеется нарушение серотонинергических путей в результате поражения дорсального и медиального ядер шва. Именно серотонинергический дефицит играет ведущую роль в возникновении эмоциональных нарушений, так как данные волокна распространяются от ядер шва до базальных ганглиев, также серотониновые рецепторы были найдены в бледном шаре. Очаги, расположенные дорсально в бледном шаре, являются частой причиной возникновения эмоциональной лабильности, а также насильственного смеха и плача. Внутренняя часть бледного шара располагается кзади от дорсальной части заднего бедра внутренней капсулы. Таким образом, дорсально расположенные небольшие лентикуло-капсулярные очаги более часто приводят к эмоциональной лабильности, так как при этом поражаются серотонинергические волокна. В частности, именно дорсально расположенные лентикуло-капсулярные очаги наиболее часто вызывают эмоциональную лабильность у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения.
•- показано, что отмечается положительный эффект в отношении патологического смеха и плача при назначении леводопы и амантадина у пациентов с болезнью Паркинсона. Имеются свидетельства положительного эффекта леводопы и амитриптилина в лечении эмоциональной дисфункции. Это говорит о том, что недостаток дофамина является также важным в возникновении нарушений подобного рода.
•- показано, что норадреналин также вовлечен в механизм возникновения патологического смеха и плача. Однако до сих пор непонятно, каким образом недостаток этих нейротрансмиттеров влияет на эмоциональный дефект, и почему очаги, поражающие приблизительно похожие зоны скорлупы, у разных больных вызывают различную степень эмоциональных нарушений.
У 1/3 пациентов появление патологического смеха связывают с острым нарушением мозгового кровообращения в системе средней мозговой артерии и левой внутренней сонной артерии. Имеется описание насильственного смеха и плача у пациентов с инсультами передней и латеральной части височной доли. Определенная роль отводится поясной извилине и базальной височной коре. Предполагается, что передняя цингулярная (поясная) извилина вовлечена в моторный акт смеха, в то время как базальная височная кора — в эмоциональную составляющую смеха. Эмоциональная лабильность встречается после унилатерального инсульта, особенно при фронтальной или височной локализации очага. Возможно, смех и плач (моторная экспрессия эмоций) находятся под влиянием зоны Брока 21. Считается, что патологический смех и плач появляются при повреждении локомоторных речевых участков левой церебральной гемисферы. Патологический смех чаще появляется при поражении левой гемисферы, тогда как патологический плач — правой. Подчеркивается, что правосторонняя локализация патологических очагов особенно значима в возникновении эмоциональных нарушений у пациентов с псевдобульбарным синдромом. Возможно это связано с тем, что именно справа по результатам позитронной эмиссионной томографии имеется меньшее количество серотонинергических волокон. Пациенты с эмоциональными нарушениями часто имеют патологические очаги, расположенные справа в таламусе. У пациентов с лентикуло-капсулярными очагами более часто развивается эмоциональная лабильность, чем депрессия. При локализации очагов во внутренней капсуле и перивентрикулярно в белом веществе достоверных изменений в эмоциональном фоне не прослеживалось. Считается, что именно очаги, возникшие после лентикуло-капсулярных инфарктов, являются частой причиной возникновения патологического смеха и плача или эмоциональной лабильности. Поэтому локализация очагов является основным фaктором в возникновении эмоциональных нарушений и патологического смеха и плача.

Патологический смех и плач могут быть также результатом односторонних очагов при отсутствии других клинических признаков псевдобульбарного паралича.

Описаны случаи возникновения патологического смеха у пациентов, перенесших 1-2 мес назад унилатеральные субкортикальные инфаркты, включающие стриато-капсулярную область, а также унилатеральные инфаркты в лентикуло-капсулярной области, в левой мосто-мезенцефальной области, а также инфаркты моста при стенозе основной артерии.

  • Рефлексы орального автоматизма
  • Рефлексы орального автоматизма можно распределить на три группы:
  • хватательные
  • ноцицептивные
  • рефлексы, которые не соответствуют ни первой, ни второй группе

Одним из наиболее частых проявлений псевдобульбарного синдрома являются рефлексы орального автоматизма. Они присутствуют в неонатальном периоде и тормозятся по мере развития ЦНС, обычно к 1,5-2 годам, и наблюдаются у взрослых только при различных по патогенезу поражениях ЦНС, когда теряется корковое ингибирование. Их появление у взрослых связывают с поражением коры, подкоркового белого вещества, ядер мозжечка. При неврологическом обследовании необходимо особо оценить наличие таких рефлексов, как ладонно-подбородочный, хватательный, хоботковый, определить степень их выраженности.

•- хватательный, сосательный, хоботковый (встречаются при умеренной и тяжелой патологии головного мозга)
•, возникающие на болевой стимул — ладонно-подбородочный, глабеллярный (встречаются в основном при умеренной степени поражения ЦНС)
•– корнеомандибулярный

Палмоментальный рефлекс (ладонно-подбородочный). При проведении по возвышению тенара на ладони от проксимальных участков к дистальным появляется ипси- или контралатеральное сокращение подбородочной мышцы. Обычно триггерной зоной является ладонь, но могут быть и другие зоны руки, туловища или ступни.

Встречается почти у 1/3 здоровых молодых людей и у 2/3 лиц старше 50 лет. Механизм возникновения ладонно-подбородочного рефлекса: афферентами, возможно, являются ноцицептивные и тактильные сенсорные волокна из возвышения тенара и пальцев, без вовлечения проприоцептивных волокон Iа типа; эфферентный путь — это лицевой нерв.

Однако центральные механизмы этого рефлекса до сих пор не определены, предполагается участие таламического ядра. Связи из стриатума с таламусом могут модулировать характеристики этого рефлекса при паркинсонизме.

При этом наличие тремора и деменции не оказывает модифицирующего влияния на ладонно-подбородочный рефлекс у данной группы пациентов (поллико-ментальный рефлекс является разновидностью ладонно-подбородочного, впервые был описан S. Bracha в 1958 г.

у пациента с очагом в премоторной зоне лобной коры; появляется при раздражении ладонной поверхности концевой фаланги большого пальца — возникает сокращение ипсилатеральной подбородочной мышцы; в противоположность ладонно-подбородочному этот рефлекс довольно редко встречается у людей после 50 лет, а у лиц до 50 лет лишь в 5% случаев)

Хватательный рефлекс. Недавние работы показали, что его появление связано с повреждением передней цингулярной извилины, моторной коры или более глубоких отделов белого вещества.

При очагах в контралатеральной моторной области происходит снижение ингибирующего влияния первичной моторной коры, при очагах в контралатеральной передней цингулярной извилине происходит нарушение модулирующего влияния этого же участка премоторной области на этой стороне.

Этот рефлекс описывают как сильное схватывание (происходит флексия пальцев и приведение большого пальца) вложенного объекта в руку при определенном давлении от ульнарной поверхности к радиальной. Сходный рефлекс можно получить при штриховом раздражении подошвы.

Хватательный рефлекс появляется очень редко у людей без заболеваний ЦНС и практически всегда отсутствует у здоровых молодых людей.

Сосательный рефлекс. Проявляется сосательными движениями при раздражении угла рта. Происхождение этого рефлекса связано с поражением пирамидного пути.

Tрадиционно его наличие связывают с поражением лобных долей, однако в настоящее время — чаще с диффузным поражением ЦНС и лобно-подкорковым поражением.

Встречается в 10-15% случаев у клинически здоровых лиц в возрасте от 40 до 60 лет, и в 30% случаев — у лиц старше 60 лет.

Хоботковый рефлекс. Хоботковый рефлекс проявляется вытягиванием губ в трубочку при поколачивании по верхней губе. Eго возникновение связывают с поражением лобных долей, однако в настоящее время считается, что он в большей мере отражает диффузное поражение ЦНС. Pедко встречается у здоровых людей.

Глaбеллярный рефлекс. Данный рефлекс проявляется морганием, вызываемым повторным поколачиванием по переносице, которое в норме повторяется не более 3-4 раз, а затем угасает.

Изначально этот рефлекс считался специфичным для болезни Паркинсона, однако в дальнейшем его появление было отмечено при болезни Альцгеймера и других деменциях, сосудистых и опухолевых поражениях головного мозга.

У здоровых людей этот рефлекс встречается почти в 30% случаев, при этом частота его выявления в популяции увеличивается после 70 лет.

Корнеомандибулярный рефлекс (роговично-подбородочный). Этот рефлекс был описан F. Solder в 1902 г. При попадании света на роговицу происходит контралатеральная девиация нижней челюсти. В основе его возникновения лежит неправильная дифференцировка мышц. Довольно редко встречается у здоровых лиц.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *